本文關鍵詞：慢病毒介導fgl2基因沉默對心肌微血管內(nèi)皮細胞Ang-1、Ang-2mRNA表達及細胞增殖、遷移的影響

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【摘要】：目的:觀察纖維介素2(fgl2)基因沉默對心肌微血管內(nèi)皮細胞(MMVECs)增殖、遷移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表達的影響。方法:制作并包裝人fgl2RNA干擾慢病毒fgl2-RNAi-LV。將細胞分為單純MMVECs組(對照組)、GFP空載體慢病毒轉染組(GFP組)和fgl2-RNAi-LV轉染組。穩(wěn)定轉染4d后,應用實時定量RT-PCR法檢測各組fgl2、Ang-1和Ang-2mRNA的表達,MTT法檢測細胞增殖,Transwell法檢測細胞遷移能力。結果:與對照組及GFP組比較,fgl2-RNAi-LV轉染組fgl2mRNA表達明顯下調(diào)(F=180.301,P0.001),Ang-1、Ang-2mRNA的表達明顯增加(F=59.450和54.572,P0.001),MMVECs的增殖能力與遷移能力增強(F=5.341和6.122,P0.05);對照組與GFP組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論:fgl2基因沉默促進MMVECs的增殖、遷移,其分子機制可能與Ang-1、Ang-2mRNA表達上調(diào)有關。
【作者單位】： 南昌大學第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關鍵詞】： 纖維介素 短發(fā)夾RNA 心肌微血管內(nèi)皮細胞 血管生成素- 血管生成素-
【基金】：國家自然科學基金資助項目30960119
【分類號】：R363
【正文快照】： 纖維介素2(fibrinogen-like protein2,fgl2)屬于纖維蛋白家族中的一員,是一種Ⅱ型跨膜糖蛋白,可由活化的巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞分泌、合成,國內(nèi)外有關fgl2的研究[1-3]主要集中在肝病方面,提示其可能參與血管新生等病理生理過程,但目前缺乏關鍵環(huán)節(jié)的直接證據(jù)來證明fgl2與心

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本文編號：1069667