本文關(guān)鍵詞：新生IUGR大鼠腦內(nèi)胰島素信號通路相關(guān)蛋白表達的變化

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【摘要】：目的研究宮內(nèi)發(fā)育遲緩(IUGR)大鼠腦內(nèi)胰島素信號通路相關(guān)蛋白及突觸后致密區(qū)蛋白(PSD95)表達的變化,探討神經(jīng)變性病可能的發(fā)育起源機制。方法應(yīng)用熱量限制法建立IUGR大鼠模型,通過RT-PCR和Western blot方法檢測新生IUGR仔鼠腦內(nèi)胰島素受體(InsR)、磷酸化InsR,胰島素受體底物-1(IRS-1)及PSD95的表達水平。采用SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計分析。結(jié)果與對照組相比,IUGR新生仔鼠體質(zhì)量和腦質(zhì)量均顯著降低(P0.01),但腦質(zhì)量/體質(zhì)量比值卻明顯增加(P0.01);腦內(nèi)InsR在mRNA水平表達減少(P0.05);在蛋白質(zhì)水平InsRα和β亞基表達減少(P0.05,P0.01);InsRβ的磷酸化水平降低(P0.05);IRS-1表達減少(P0.05);PSD95表達減少(P0.01)。結(jié)論新生IUGR大鼠腦內(nèi)存在胰島素信號通路障礙并發(fā)生了神經(jīng)元可塑性的變化,這些變化可能增加成年后對神經(jīng)變性病的易感性。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)燕京醫(yī)學(xué)院生化與分子生物學(xué)教研室;首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院中心實驗室;首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生化與分子生物學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 宮內(nèi)發(fā)育遲緩 胰島素抵抗 胰島素受體 神經(jīng)變性
【基金】：北京市自然科學(xué)基金(7132033) 首都醫(yī)科大學(xué)科研基金(2009ZR09)
【分類號】：R363
【正文快照】： 母體營養(yǎng)或子宮胎盤等因素引發(fā)的胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩(intrauterine growth retardation,IUGR)導(dǎo)致的低出生體質(zhì)量與多種成年期疾病如2型糖尿病、缺血性心臟病、神經(jīng)變性病等具有顯著的相關(guān)關(guān)系。這類疾病以胰島素抵抗為共同的病理基礎(chǔ)。IUGR胎兒可能為適應(yīng)不利的宮內(nèi)環(huán)境,通過

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