本文關(guān)鍵詞：重組結(jié)核病疫苗rBCG-IL-12p70-MPT64免疫原性研究

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【摘要】：目的構(gòu)建可表達(dá)人細(xì)胞因子IL-12p70及結(jié)核分枝桿菌免疫顯性抗原MPT64融合蛋白重組卡介苗,研究其免疫效應(yīng),為獲取較卡介苗(BCG)更具保護(hù)作用的結(jié)核病新疫苗奠定基礎(chǔ)。方法采用基因重組技術(shù)構(gòu)建重組卡介苗rBCG-IL-12p70-MPT64(rBCG-IM),將其免疫BALB/c小鼠,分別于免疫后15、30、60及90 d,iELISA檢測(cè)特異性抗體滴度水平,評(píng)價(jià)疫苗誘導(dǎo)的體液免疫。XTT檢測(cè)受特異性抗原刺激后脾淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng),流式細(xì)胞術(shù)觀察CD4+T、CD8+T細(xì)胞比例變化,細(xì)胞因子檢測(cè)試劑盒檢測(cè)IFN-γ的誘生量,評(píng)價(jià)疫苗誘導(dǎo)的細(xì)胞免疫。結(jié)果與BCG相比,重組疫苗rBCG-IM可誘導(dǎo)更強(qiáng)的脾細(xì)胞增殖反應(yīng)、更高的IFN-γ誘生量,以及更高比例的CD4+T、CD8+T細(xì)胞。同時(shí),rBCG-IM可誘導(dǎo)產(chǎn)生較BCG更高水平的IgG、IgG1和IgG2a抗體滴度,IgG2a/IgG1比值變化趨勢(shì)提示該疫苗可誘導(dǎo)Th1型免疫應(yīng)答。結(jié)論重組卡介苗rBCG-IM可誘導(dǎo)產(chǎn)生較BCG更強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)的細(xì)胞免疫及體液免疫反應(yīng),具有較強(qiáng)的深入研究?jī)r(jià)值。
【作者單位】： 大理學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 重組卡介苗 IL-p MPT 免疫原性
【基金】：云南省教育廳科研基金(No:2012C069)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌(mycobacterium tuberculosis,MTB)感染引起的慢性傳染病。全球約有1/3的人口感染結(jié)核分枝桿菌[1],作為目前唯一有效的結(jié)核病疫苗卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG),其免疫保護(hù)作用卻不穩(wěn)定[2]。針對(duì)MTB的新型結(jié)核病疫苗的研究已有大量報(bào)道,且有數(shù)

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1012048