本文關鍵詞：尼達尼布減輕脂多糖誘導的小鼠急性呼吸窘迫綜合征后肺纖維化

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【摘要】：目的:探討尼達尼布對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所誘導的小鼠急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)后肺纖維化的作用。方法:體外實驗中,以LPS(O55:B5)刺激C57BL/6小鼠肺成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞,以不同濃度尼達尼布干預,半定量PCR法檢測轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌激動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纖維細胞生長因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、血小板衍生生長因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表達水平;ELISA法檢測細胞上清液中TGF-β1蛋白的含量。體內(nèi)實驗中,將SPF級6~8周齡雄性C57BL/6小鼠隨機分為0.9%Na Cl溶液對照組、LPS(O111:B4)模型組(實驗d 1氣管內(nèi)滴入LPS,5 mg·kg-1)、LPS+尼達尼布早期干預組(尼達尼布于實驗d 7~d 21,50 mg·kg-1·d-1,ig)、LPS+尼達尼布晚期干預組(尼達尼布于實驗d 14~d 28,50 mg·kg-1·d-1,ig)。實驗d 28處死各組小鼠,收集小鼠支氣管肺泡灌洗液(brochoalveolar lavage fluid,BALF),計數(shù)炎性細胞總數(shù)并分類。HE染色及Masson染色觀察肺組織炎性改變及肺纖維化變化;堿性水解法檢測肺組織中羥脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量;Western blotting檢測肺組織中α-SMA和I型膠原的表達。結果:體外實驗中,尼達尼布可抑制TGF-β1,α-SMA,FGF-2,PDGF和VEGF mRNA及TGF-β1蛋白的表達。體內(nèi)實驗中,尼達尼布干預能顯著減輕小鼠BALF中炎性細胞總數(shù)及各種炎性細胞數(shù)量。HE染色及Masson染色結果顯示,LPS可誘導小鼠ARDS后肺纖維化形成,而尼達尼布早期和晚期干預均能不同程度減輕小鼠肺纖維化程度,均可降低肺組織中Hyp,α-SMA和I型膠原的含量,且早期干預效果要優(yōu)于晚期干預效果。結論:尼達尼布可抑制LPS誘導的小鼠肺成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化;尼達尼布可減輕LPS導致的小鼠ARDS后肺纖維化。
【作者單位】： 遵義醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;遵義醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院檢驗科;
【關鍵詞】： 急性呼吸窘迫綜合征 肺纖維化 脂多糖 尼達尼布
【基金】：貴州省省長基金資助項目(黔省專合字(2012)111號)
【分類號】：R563
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