本文關(guān)鍵詞：早期接種卡介苗對哮喘小鼠鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)表達(dá)的抑制

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【摘要】：氣道高反應(yīng)性,黏液過度分泌和杯狀細(xì)胞增生是哮喘的重要特征。杯狀細(xì)胞是氣道防御的重要組成部分,它分泌的黏液對阻止病原微生物及清除進(jìn)入氣道的物質(zhì)起到重要的作用,但是杯狀細(xì)胞過度分泌會造成氣流受限。大量粘液難以清除引起小氣道阻塞并導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性,急性哮喘死亡患者尸檢顯示大小氣道均有杯狀細(xì)胞增生和粘液過度分泌,這種粘液過度分泌導(dǎo)致的氣道阻塞是重癥哮喘主要死因之一,有研究證實粘液過度分泌是第1秒用力呼氣容積(FEV1)下降加速的獨(dú)立危險因素,同時也有研究發(fā)現(xiàn)黏液栓是致命性哮喘的一個重要特征。 粘蛋白MUC5AC是氣道粘液的主要成分,一般研究氣道黏液的分泌主要關(guān)注于這個蛋白。但是近幾年來一個新的基因鈣激活氯離子通道基因在哮喘粘液分泌中的作用逐漸被人們認(rèn)識,它和MUC5AC之間也有一定的相關(guān)調(diào)控作用,進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)它和哮喘的氣道炎癥形成也有相關(guān)性。抑制該基因調(diào)控的鈣激活氯離子通道不僅能控制哮喘的粘液分泌還能抑制血管旁氣道組織炎癥。 目前認(rèn)為哮喘存在Thl/Th2失平衡,在此平衡中Th2占優(yōu)勢,而卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)作為Thl免疫刺激劑,能夠提高Th1細(xì)胞因子的表達(dá),而抑制Th2細(xì)胞因子的表達(dá),既往也有研究顯示卡介苗能減少黏液的形成,達(dá)到預(yù)防和治療哮喘的目的。 目的 探討早期接種卡介苗(BCG)對鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)在25周哮喘小鼠肺組織表達(dá)的影響。 方法 C57BL/6幼鼠BCG皮內(nèi)接種,卵白蛋白(OVA)致敏激發(fā)建立哮喘模型。肺組織病理切片,Western-blot法檢測小鼠肺組織中的鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)的表達(dá),肺組織免疫組化法觀察鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)的水平。 結(jié)果 早期卡介苗接種哮喘小鼠肺組織中鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)表達(dá)的western及免疫組化觀察均低于對照哮喘小鼠。 結(jié)論 早期卡介苗接種能抑制哮喘小鼠肺組織中鈣激活氯通道3蛋白質(zhì)的表達(dá)。
【關(guān)鍵詞】：卡介苗 鈣激活氯通道3蛋白 哮喘 小鼠
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R562.25
【目錄】：

• 致謝4-5
• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 縮略詞表9-10
• 目次10-11
• 1.1 前言11-13
• 1.2 材料與方法13-31
• 1.3 結(jié)果31-34
• 1.4 討論34-37
• 1.5 結(jié)論37-38
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 綜述42-52
• 參考文獻(xiàn)48-52
• 作者簡歷及在學(xué)期間所取得的科研成果52

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本文編號：948287