本文關(guān)鍵詞：羥基紅花黃色素A抑制脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠炎癥因子表達(dá)的研究

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【摘要】：目的探討羥基紅花黃色素A(HSYA)是否可抑制肺部炎癥信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的相關(guān)環(huán)節(jié)。方法以脂多糖(LPS)腹腔注射法建立急性肺損傷模型。將84只雄性昆明鼠隨機(jī)分為7組,每組12只,包括空白組、LPS組、地塞米松(DXM)組(LPS+DXM)、HSYA低劑量組(LPS+HSYA6 mg/kg)、HSYA中劑量組(LPS+HSYA 15 mg/kg)、HSYA高劑量組(LPS+HSYA 37.5 mg/kg),以及HSYA對(duì)照組(生理鹽水+HSYA 37.5 mg/kg)。采用ELISA法測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)及IL-6水平;RT-q PCR法檢測(cè)肺組織Toll樣受體4(TLR4)mRNA的表達(dá),Western blot法檢測(cè)肺組織TLR4蛋白的表達(dá)。結(jié)果 HSYA在濃度分別為6、15、37.5 mg/kg時(shí)均可抑制脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠肺組織中TLR4 mRNA和蛋白的表達(dá),以及外周血中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白的表達(dá),且抑制效應(yīng)隨著HSYA劑量升高而增強(qiáng)。DXM抑制效應(yīng)強(qiáng)于HSYA。結(jié)論HSYA對(duì)LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷中TLR4、TNF-α、IL-1β及IL-6表達(dá)升高有抑制作用,且呈現(xiàn)一定的量效趨勢(shì),但其抑制效應(yīng)弱于DXM。
【作者單位】： 山西中醫(yī)學(xué)院中醫(yī)臨床學(xué)院;首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院北京市心肺血管疾病研究所藥理研究室;解放軍63628部隊(duì)衛(wèi)生隊(duì)藥劑科;
【關(guān)鍵詞】： 羥基紅花黃色素A 急性肺損傷 脂多糖
【基金】：北京市自然科學(xué)基金(編號(hào):7102025) 山西省衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)科研課題(編號(hào):2015104) 山西中醫(yī)學(xué)院博士科研啟動(dòng)基金(編號(hào):2014BK11)
【分類號(hào)】：R563.8
【正文快照】： 急性肺損傷(ALI)指機(jī)體受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后,出現(xiàn)彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷,導(dǎo)致肺水腫、微肺不張,毛細(xì)血管通透性增加,并同時(shí)引發(fā)肺部炎癥反應(yīng)。ALI是現(xiàn)代危重醫(yī)學(xué)的一大難題,重癥ALI即為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。各種致病因子作用于靶細(xì)胞受體,激活細(xì)胞內(nèi)有

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本文編號(hào)：947840