發(fā)布時間：2017-09-23 17:10

  本文關(guān)鍵詞：過敏毒素C3a及白細(xì)胞介素-32在慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥中的作用

  更多相關(guān)文章： 過敏毒素Ca 白細(xì)胞介素- 慢性阻塞性肺疾病

【摘要】：目的探討過敏毒素C3a及白細(xì)胞介素-32(IL-32)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)氣道炎癥中的作用。方法納入COPD穩(wěn)定期患者30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例,健康對照者10例。收集受試者痰液及靜脈血,應(yīng)用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測痰細(xì)胞裂解液及靜脈血細(xì)胞裂解液中C3和IL-32 mRNA的表達(dá),應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測痰上清液及靜脈血清中C3a和IL-32蛋白的表達(dá),分析C3a與IL-32、IL-32與COPD患者肺功能損傷的相關(guān)性。結(jié)果 AECOPD患者痰細(xì)胞裂解液及靜脈血細(xì)胞裂解液中C3和IL-32 mRNA水平顯著升高,痰上清液及靜脈血清中C3a和IL-32蛋白水平顯著升高。AECOPD患者靜脈血清中IL-32蛋白濃度與C3a蛋白濃度呈顯著正相關(guān),IL-32蛋白濃度與1 s用力呼氣容積(FEV1)占預(yù)計值百分比(FEV1%預(yù)計值)及FEV1/用力肺活量(FVC)呈顯著負(fù)相關(guān)。結(jié)論 C3a通過誘導(dǎo)IL-32促進(jìn)COPD氣道炎癥,加重肺功能損害,這將為COPD的診斷和治療提供有效的靶位。
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 過敏毒素Ca 白細(xì)胞介素- 慢性阻塞性肺疾病
【基金】：貴州省科學(xué)技術(shù)基金資助項目(編號:S2013JP00401596874)
【分類號】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)是以持續(xù)存在、呈進(jìn)行性發(fā)展的氣流受限為特征的一組肺部疾病[1]。預(yù)計到2020年COPD將上升為全球第3大死亡原因[2]。COPD的確切發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚,已有多項研究證明細(xì)胞因子在氣道炎癥的發(fā)生、發(fā)展中有著重要

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1 溫勇;周偉玲;劉加平;;C_3A早期水化Zeta電位的研究[A];第九屆全國水泥和混凝土化學(xué)及應(yīng)用技術(shù)會議論文匯編（上卷）[C];2005年

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本文編號：906461