Th9細(xì)胞相關(guān)因子在肺纖維化大鼠中的作用
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更多相關(guān)文章: 肺纖維化 Th 轉(zhuǎn)錄因子 PU. 干擾素調(diào)節(jié)因子
【摘要】:目的研究Th9細(xì)胞相關(guān)因子PU.1、干擾素調(diào)節(jié)因子4(IRF4)、白細(xì)胞介素4(IL-4)在肺纖維化大鼠中的作用。方法將90只SPF級SD大鼠分為健康對照組、肺纖維化組和地塞米松干預(yù)組,每組30只。每組分別在飼養(yǎng)第7 d、第14 d、第28 d各處死10只。氣管內(nèi)注射博來霉素制作肺纖維化模型。實時熒光PCR檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)PU.1、IRF4 mRNA的含量,ELISA法檢測外周血IL-4含量。結(jié)果健康對照組大鼠在各時間點肺組織結(jié)構(gòu)完整,無炎癥反應(yīng)和纖維化改變。肺纖維化組大鼠肺組織早期為肺泡炎表現(xiàn),肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)可見大量巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤;第14 d部分肺泡結(jié)構(gòu)消失,炎癥細(xì)胞浸潤稍減少,肺泡間隔增寬,成纖維細(xì)胞增生;第28 d肺泡結(jié)構(gòu)破壞,部分肺泡壁塌陷,肺泡間隔明顯增寬,細(xì)胞外基質(zhì)增生,肺組織呈廣泛纖維化改變。地塞米松干預(yù)組肺泡結(jié)構(gòu)存在,炎癥細(xì)胞浸潤、肺泡間隔增厚、肺纖維化程度明顯輕于肺纖維化組。肺纖維化組各時間點BALF中PU.1 mRNA含量明顯高于健康對照組。與肺纖維化組比較,地塞米松干預(yù)組PU.1 mRNA含量第14 d和第28 d明顯減低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。肺纖維化組PU.1mRNA在第7 d表達(dá)增加,第14 d達(dá)到高峰,第28 d有所下降。肺纖維化組各時間點BALF中IRF4mRNA含量明顯高于健康對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與肺纖維化組比較,地塞米松干預(yù)組第28 d IRF4 mRNA含量明顯減低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。肺纖維化組第14 d BALF中IRF4 mRNA含量與外周血IL-4含量呈正相關(guān)(r=0.044,P0.05)。結(jié)論 Th9細(xì)胞在致大鼠肺纖維化中起作用,該作用與轉(zhuǎn)錄因子PU.1和IRF4有關(guān),IL-4可能通過激活I(lǐng)RF4調(diào)控Th9細(xì)胞。
【作者單位】: 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 肺纖維化 Th 轉(zhuǎn)錄因子 PU. 干擾素調(diào)節(jié)因子
【基金】:黑龍江省自然科學(xué)基金(編號:H201370) 佳木斯大學(xué)研究生科技創(chuàng)新項目(編號:LM2015_033)
【分類號】:R563
【正文快照】: 肺纖維化是一種病因不明的彌漫性肺間質(zhì)性疾病,以肺泡炎癥、成纖維細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積為特點的疾病。研究表明,純化的T細(xì)胞可以刺激成纖維細(xì)胞增殖,進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)沉積[1]。Th9細(xì)胞是一種炎癥細(xì)胞,目前認(rèn)為Th9細(xì)胞功能具有雙向性,既可以促進(jìn)炎癥,亦可以抑制炎癥發(fā)
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1 楊s,
本文編號:879556
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