發(fā)布時間：2017-09-18 14:30

  本文關鍵詞：螺內酯對實驗性矽肺小鼠的干預研究

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【摘要】：目的:探討螺內酯(spirolactone,SPI)在實驗性小鼠矽肺病理進展中的作用及機制。方法:將120只雄性C57 BL/6小鼠(18~20 g)隨機分為生理鹽水組(NS組)、石英組(quartz組)、石英+生理鹽水組(quartz+NS組)和石英+螺內酯組(quartz+SPI組),經口咽吸入石英混懸液建立實驗性小鼠矽肺模型;quartz+SPI組及quartz+NS組每天分別經灌胃給予螺內酯10 mg/kg或等體積的生理鹽水。術后3 d、14 d和28 d處死小鼠,行常規(guī)支氣管肺泡灌洗術,回收支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)進行細胞分類和計數;采用ELISA法檢測BALF上清中轉化生長因子β1(TGF-β1)的含量;采用HE染色、Masson染色和免疫熒光染色觀察肺組織病理學變化及纖維化程度;采用RT-q PCR檢測各組肺組織中膠原Ⅰ(Col Ⅰ)、膠原Ⅲ(Col Ⅲ)及TGF-β1的mRNA表達水平。結果:經口咽吸入石英后,小鼠肺組織經歷了典型的急性炎癥期和纖維化期改變,給予SPI干預后的小鼠肺組織炎癥反應程度相比于quartz+NS組減輕(P0.05)。給予螺內酯干預后,在第3天小鼠肺組織TGF-β1的mRNA表達量顯著下調(P0.01),BALF中TGF-β1的含量也顯著減少(P0.01)。到第28天,quartz+SPI組小鼠肺組織Col Ⅰ、Col Ⅲ的mRNA表達量明顯低于quartz+NS組(P0.05)。結論:SPI可能通過調控TGF-β1的mRNA表達,減少TGF-β1蛋白的分泌,從而改善石英導致的早期急性炎癥反應,并在纖維化期減輕了Col Ⅰ和Col Ⅲ的mRNA表達,抑制了纖維化的進展。
【作者單位】： 中國人民武裝警察部隊后勤學院附屬醫(yī)院呼吸與重癥醫(yī)學科;中國人民武裝警察部隊福建總隊醫(yī)院;中國人民武裝警察部隊后勤學院附屬醫(yī)院心臟中心心血管病研究所;
【關鍵詞】： 石英 肺纖維化 螺內酯 轉化生長因子β
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81570335;No.81441101) 武警后勤學院附屬醫(yī)院項目(No.FYJ201510;No.FYZ201402;No.FYZ201538)
【分類號】：R135.2
【正文快照】： 3中國人民武裝警察部隊后勤學院附屬醫(yī)院心臟中心,心血管病研究所,天津300162)矽肺是由于長期吸入大量游離石英粉塵所引起,以肺部廣泛性結節(jié)性肺纖維化為主要特征的疾病。矽肺病理發(fā)展呈不可逆性,脫離暴露因素后患者肺功能仍進行性惡化,目前尚無有效治愈方法[1-3]。近年來研究，

本文編號：876091