本文關(guān)鍵詞：AngⅡ及其受體阻滯劑對急性肺損傷大鼠肺泡液體清除的影響

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【摘要】：目的探討內(nèi)源性血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)受體阻滯劑對脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷(ALI)大鼠肺泡液體清除的效應(yīng)。方法 25只SD大鼠分為空白對照組、ALI組及ALI+ZD7155(AT1受體阻滯劑)組。ALI組又按作用時間分為2、4、6h3個亞組。10mg/kg脂多糖(LPS)腹腔注射誘導(dǎo)ALI大鼠模型。10mg/kg ZD7155于LPS注射前30min經(jīng)腹腔注射。每組或亞組各5只大鼠。觀察肺組織病理學(xué)改變、肺濕質(zhì)量/干質(zhì)量(W/D)比值,ELISA測定血漿及肺組織中AngⅡ水平的變化。在肺泡液體清除(AFC)測定中,活殺25只SD大鼠取肺組織,分為空白對照組、阿米洛利組、ALI組、ALI+ZD7155組、ALI+ZD7155+阿米洛利組。每組各5只大鼠肺。伊文思藍(lán)(evans-blue)標(biāo)記5%清蛋白法測定AFC。結(jié)果 ALI 4h組肺組織W/D較空白對照組顯著增加(P0.01),ZD7155干預(yù)后肺組織W/D較ALI 4h組顯著降低(P0.05)。隨LPS作用時間增加,ALI大鼠模型血漿及肺組織內(nèi)AngⅡ濃度變化呈現(xiàn)時間依賴性逐漸升高,各時間點組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。阿米洛利組與ALI 4h模型組AFC均較空白對照組顯著降低(P0.01),ALI 4h組AFC高于阿米洛利組(P0.05);ALI+ZD7155組AFC高于ALI 4h組(P0.05),但ALI+ZD7155+阿米洛利組AFC降低,與阿米洛利組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論AngⅡ減弱ALI大鼠AFC;其AT1受體阻滯劑可逆轉(zhuǎn)此病理生理過程。
【作者單位】： 重慶市江北區(qū)中醫(yī)院內(nèi)一科;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素Ⅱ 急性肺損傷 上皮鈉通道 肺泡液體清除
【分類號】：R563
【正文快照】： 急性肺損傷(ALI)病死率高達(dá)50%~60%,其發(fā)病機制仍未完全闡明。目前研究認(rèn)為促進肺泡液體清除(AFC)有助于改善ALI預(yù)后[1]。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在局部肺組織中也有表達(dá),在ALI中起調(diào)控炎癥發(fā)生的作用,但對ALI AFC的影響如何尚不明確。本實驗通過脂多糖(LPS)誘導(dǎo)ALI大鼠模型,觀察

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