本文關鍵詞：骨髓間充質干細胞減輕染矽塵小鼠肺泡炎機制研究

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【摘要】：目的探討骨髓間充質干細胞(BMSCs)減輕染矽塵小鼠肺泡炎的機制。方法取無特定病原體級健康雄性C57BL/6小鼠5只,以全骨髓貼壁法分離培養(yǎng)BMSCs,通過三系分化誘導實驗鑒定其多向分化能力。取45只同類小鼠隨機分為對照組、二氧化硅(SiO_2)組和BMSCs移植組。經氣管軟骨間隙,對照組小鼠予一次性注射0.90%氯化鈉溶液20.0μL;SiO_2組和BMSCs移植組小鼠先予一次性注射質量濃度為250 g/L的SiO_2混懸液20.0μL,6 h后經鼠尾靜脈分別一次性輸注500.0μL的0.90%氯化鈉溶液或BMSCs(細胞密度為1×109/L)。造模后第3天處死小鼠,檢測肺系數(shù)并觀察肺部組織病理學改變情況,采用酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞因子表達情況,瑞氏-吉姆薩染色BALF中細胞并計數(shù),流式細胞儀(FCM)檢測小鼠BALF中巨噬細胞百分比。結果 BMSCs經成骨、成脂、成軟骨誘導分化后成功培育出骨細胞、脂肪細胞和軟骨細胞。染塵后第3天,SiO_2組小鼠出現(xiàn)肺泡炎的組織病理學改變;BMSCs移植組小鼠的肺組織結構正常,無明顯炎性改變。SiO_2組小鼠肺系數(shù)高于對照組(P0.05),BMSCs移植組小鼠肺系數(shù)低于SiO_2組(P0.05),且與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。SiO_2組小鼠BALF中白細胞介素(IL)-1β、IL-6和趨化因子配體3表達水平均較對照組上調(P0.05),BMSCs移植組小鼠上述3個指標均較SiO_2組下調(P0.05),恢復至對照組的水平(P0.05)。SiO_2組和BMSCs移植組小鼠BALF中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達水平均高于對照組(P0.05),BMSCs移植組小鼠TNF-α表達水平與SiO_2組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。3組小鼠BALF中IL-10表達水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。瑞氏-吉姆薩染色細胞結果顯示:SiO_2組小鼠BALF中總細胞和巨噬細胞數(shù)目均高于對照組(P0.05),BMSCs移植組小鼠上述2個指標均低于SiO_2組(P0.05),與對照組比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。FCM檢測BALF中巨噬細胞百分比的結果與瑞氏-吉姆薩染色細胞結果相一致。結論 BMSCs可通過抑制肺泡巨噬細胞數(shù)量和活性,下調BALF中IL-1β和IL-6,減輕染矽塵小鼠的肺泡炎。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院;廣東省職業(yè)病防治院廣東省職業(yè)病防治重點實驗室;南方醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院免疫學教研室;成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院干細胞與免疫細胞生物技術國家地方聯(lián)合工程實驗室;
【關鍵詞】： 骨髓間充質干細胞 二氧化硅 肺 炎癥 巨噬細胞 小鼠
【基金】：國家科技支撐計劃項目(2014BAI12B01) 國家臨床重點�？平ㄔO項目(2011-09) 廣東省職業(yè)病防治重點實驗室(2012A061400007) 廣東省科技計劃項目(2014A020212551,2016A020215131) 廣東省醫(yī)學科研基金(A2015624,A2016155) 云南省衛(wèi)生科技計劃項目(2014NS132)
【分類號】：R135.2
【正文快照】： 矽肺是我國常見的職業(yè)病之一,其發(fā)病機制尚未完全闡明。矽肺的病程分為肺泡炎期和纖維化期[1]。初始的肺泡炎期,吸入的二氧化硅(Silicon dioxide,Si O2)粉塵被肺巨噬細胞吞噬,激活巨噬細胞并使之釋放大量細胞因子,募集炎性細胞的聚集;同時由于Si O2的毒作用導致巨噬細胞壞死并

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本文編號：760776