本文關(guān)鍵詞：硫化氫對(duì)大鼠蝮蛇毒致急性肺損傷組織炎癥細(xì)胞因子的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的： 觀察增加或減少H2S的生成對(duì)蝮蛇毒致大鼠ALI時(shí)組織炎癥細(xì)胞因子、核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)和粘附分子(ICAM-1)變化的影響，探討H2S在蝮蛇毒致ALI炎癥過(guò)程中的作用機(jī)制。 方法： 1.分組：將健康成年雄性SD大鼠36只采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)分為6組，每組6只，分別為Control組，空白對(duì)照組；S組，蝮蛇毒素組(注射劑量：1.5mg/kg)；S+ls組，蝮蛇毒素+低劑量NaHS組(注射劑量：0.78mg/kg)；S+ms,蝮蛇毒素+中劑量NaHS組(注射劑量：1.56mg/kg)；S+hs,蝮蛇毒素+高劑量NaHS組(注射劑量：3.12mg/kg)；S+PPG組，蝮蛇毒素+炔丙基甘氨酸組(注射劑量：30mg/kg)。 2.方法：將Control組和剩余組分別腹腔注射生理鹽水和蝮蛇毒素3h后，Control組和S組、S+ls、ms、hs組及S+PPG組分別各自腹腔注射生理鹽水、低中高劑量NaHS以及PPG，待注射腹蛇毒素6h后處死大鼠留取大鼠肺組織標(biāo)本和采集保存血漿。觀察光鏡下肺組織病理學(xué)變化并進(jìn)行大鼠肺損傷病理評(píng)分（HE染色）；測(cè)定血清中IL-1β和IL-10含量(ELISA法)；測(cè)定肺組織中IL-1β、IL-10和ICAM-1mRNA水平變化(RT-PCR法)；測(cè)定肺組織NF-κBp65的蛋白表達(dá)(western-blot法)。 結(jié)果： 1.光鏡肺組織病理學(xué)變化及肺損傷病理評(píng)分(IQA)： 同Control組正常肺組織結(jié)構(gòu)相比較，S組肺組織中間隔增厚，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及紅細(xì)胞漏出溶解，可見(jiàn)部分肺泡透明膜形成，存在肺泡塌陷，肺組織結(jié)構(gòu)完整性明顯破壞，肺損傷病理評(píng)分（IQA）明顯升高（P＜0.01）。與S組比較，S+ls組肺損傷未見(jiàn)改善（P＞0.05），S+ms組，S+hs組肺損傷較前減輕，，但仍可見(jiàn)肺組織間隔增厚，少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，及少量紅細(xì)胞漏出，肺泡腔內(nèi)透明膜較前減少，肺泡結(jié)構(gòu)尚完整，IQA顯著下降（P＜0.01），但比Control組仍有明顯肺損傷；S+PPG組肺損傷明顯加重，廣泛透明膜形成，肺泡塌陷及肺不張，IQA升高（P＜0.05）。 2.血清中IL-1β、IL-10含量的變化 ①蝮蛇毒組與空白對(duì)照組比較血清中IL-1β、IL-10濃度表達(dá)顯著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組血清中IL-1β濃度與蝮蛇毒組比較明顯降低；低劑量組變化不明顯（P＞0.05）； ③蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組血清中IL-10濃度明顯升高（P＜0.05或P＜0.01）。低劑量組變化不明顯（P＞0.05）； ④蝮蛇毒+PPG組血清中IL-1β濃度與蝮蛇毒組比較明顯升高，IL-10濃度與蝮蛇毒組比較明顯降低（P＜0.05或P＜0.01）。 3.肺組織ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表達(dá)的變化 ①蝮蛇毒組與空白對(duì)照組比較，肺組織中ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表達(dá)均顯著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS低、中、高劑量組肺組織中IL-1β和ICAM-1mRNA基因表達(dá)與蝮蛇毒組比較明顯降低（P＜0.05或P＜0.01）。； ③蝮蛇毒+NaHS中、高劑量組肺組織中IL-10mRNA基因表達(dá)與蝮蛇毒組比較明顯升高（P＜0.05），低劑量組變化不明顯（P＞0.05）； ④蝮蛇毒+PPG組肺組織中IL-1β、ICAM-1mRNA基因表達(dá)與蝮蛇毒組比較明顯升高，肺組織中IL-10mRNA基因表達(dá)與蝮蛇毒組比較明顯降低（P＜0.05）。 4. NF-κB p65蛋白表達(dá)的變化 ①蝮蛇毒組與空白對(duì)照組比較，肺組織中NF-κBp65蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01）； ②蝮蛇毒+NaHS高劑量組NF-κBp65蛋白表達(dá)與蝮蛇毒組比較明顯降低（P＜0.05），中、低劑量組變化不明顯（P＞0.05）； ③蝮蛇毒+PPG組與蝮蛇毒組比較NF-κBp65蛋白表達(dá)明顯升高（P＜0.05）。 結(jié)論： 1.外源性增加H2S，可以使蝮蛇毒染毒后大鼠IL-1β、ICAM-1基因表達(dá)和NF-kBp65蛋白表達(dá)下降，IL-10mRNA基因表達(dá)增高，肺損傷病理評(píng)分下降。 2. H2S通過(guò)抑制促炎因子釋放，提高抗炎因子濃度，減輕蝮蛇毒致大鼠急性肺損傷的損傷程度。
【關(guān)鍵詞】：蝮蛇毒 肺損傷 硫化氫 炎癥細(xì)胞因子
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類(lèi)號(hào)】：R563
【目錄】：

• 英文縮略詞表4-5
• 中文摘要5-8
• Abstract8-12
• 引言12-14
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法14-24
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料14-16
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法16-23
• 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理23-24
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果24-32
• 1.實(shí)驗(yàn)大鼠一般情況24
• 2.肺組織病理學(xué)變化24-25
• 3. 血清中 IL-1β、IL-10 含量的變化25
• 4. 肺組織 ICAM-1、IL-1β、IL-10 mRNA 基因表達(dá)的變化25
• 5. NF-κB p65 蛋白表達(dá)的變化25-32
• 討論32-38
• 結(jié)論38-39
• 參考文獻(xiàn)39-44
• 綜述44-55
• 參考文獻(xiàn)51-55
• 研究生期間發(fā)表論文及獲獎(jiǎng)情況55-56
• 致謝56

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 高曉玲;喬燕;李建強(qiáng);劉卓拉;;胰島素對(duì)大鼠急性肺損傷的肺血管內(nèi)皮細(xì)胞核因子-κB和細(xì)胞間粘附分子-1表達(dá)的影響[J];中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志;2008年06期

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 王彬;整合素αVβ3在機(jī)械通氣性肺損傷中的作用及機(jī)制[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 韓鵬凱;卡托普利對(duì)急性肺損傷大鼠肺組織LOX-1表達(dá)的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年

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3 王亭;肝素預(yù)抗凝對(duì)家兔心肺復(fù)蘇后急性肺損傷的防治作用[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2010年

4 楊昱;Toll樣受體5在鞭毛蛋白致大鼠急性肺損傷中的表達(dá)及其作用研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2006年

5 宋紅轉(zhuǎn);紅霉素干預(yù)百草枯急性中毒性肺損傷機(jī)理的初步研究[D];四川大學(xué);2006年

6 喬燕;胰島素對(duì)急性肺損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2007年

7 姜文;百草枯誘導(dǎo)大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)研究[D];四川大學(xué);2007年

8 宋文元;ICAM-1在高氧肺損傷新生大鼠模型肺組織中的表達(dá)及意義[D];暨南大學(xué);2009年

9 賈全林;呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的病原菌及耐藥性研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2009年

10 李e

本文編號(hào)：497157