本文關(guān)鍵詞：黃芪水提物及黃芪多糖對PM2.5致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬細(xì)胞吞噬能力下降的保護作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：探討黃芪水提物(RAE)和黃芪多糖(APS)對PM2.5致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬細(xì)細(xì)胞(AM)吞噬能力損害的影響,并探討其可能的機制,為慢阻肺的防治提供新的方法。方法：將50只SPF級雄性8周齡BALB/c小鼠,分為慢阻肺組、PM2.5慢阻肺組、RAE+PM2.5慢阻肺組、APS+PM2.5慢阻肺組、每組10只。各慢阻肺組均采用單純香煙煙霧暴露90d建立慢阻肺小鼠模型；PM2.5慢阻肺組給予PM2.5(770μg/m3)霧化吸入90d,RAE+PM2.5慢阻肺組給予RAE(20g/kg)灌胃聯(lián)合PM2.5(770μg/m3)霧化吸入90d,APS+PM2.5慢阻肺組給予APS(200mg/kg)灌胃聯(lián)合PM2.5(770μg/m3)霧化吸入90d。正常對照組和慢阻肺組分別給予等容積生理鹽水灌胃90d,造模結(jié)束后觀察各組小鼠肺功能肺功能及病理變化,分離AM,流式細(xì)胞術(shù)檢測各組小鼠AM吞噬熒光標(biāo)記的大腸桿菌(FITC-E.coli)的能力。取肺組織,硫代巴比妥酸比色法測定肺組織勻漿丙二醛(MDA)含量,菲羅啉比色法測定肺組織勻漿總抗氧化能力(TAC),改良Hafeman法測定肺組織勻漿谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活力。結(jié)果：(1)肺功能及肺組織病理改變：吸氣峰流速(PIF)和呼氣峰流速(PEF)：慢阻肺組(7.53±1.07)、(4.41±0.47)明顯低于正常對照組(11.65±1.27)、(7.43±0.62)(均P0.01)；PM2.5慢阻肺組(5.62±0.42)、(3.09±0.21)明顯低于慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組(6.79±0.38)、(3.99±0.26)和APS+PM2.5慢阻肺組(6.33±0.39)、(3.61±0.23)均明顯高于PM2.5慢阻肺組(均P0.01)；RAE+PM2.5慢阻肺組明顯高于APS+PM2.5慢阻肺組(均P0.01)。PM2.5慢阻肺組小鼠肺組織中可見明顯的支氣管炎癥和肺氣腫改變,較RAE+PM2.5慢阻肺組和APS+PM2.5慢阻肺組的程度重,正常對照組小鼠無此改變。(2)AM吞噬能力：平均熒光強度(MFI)和吞噬陽性百分比：慢阻肺組(4817±398)、(30.66±2.95)%顯著低于正常對照組(10267±1358)、(69.04±5.43)%(均P0.01),PM2.5慢阻肺組(3176±501)、(20.36±3.46)%顯著低于慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5漫阻肺組(4526±355)、(29.1±1.93)%和APS+PM2.5慢阻肺組(4192±266)、(26.48±3.06)%均顯著高于PM2.5慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組顯著高于APS+PM2.5慢阻肺組(P0.05)。(3)氧化應(yīng)激水平：TAC、GSH-PX水平：慢阻肺組(6.83±0.36)、(46.49±2.59)顯著低于正常對照組(17.99±0.09)、(84.32±5.65),且(均P0.01),PM2.5慢阻肺組(3.61±0.29)、(32.36±3.78)顯著低于慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組(6.50±0.35)、(44.22±3.15)和APS+PM2.5慢阻肺組(5.91±0.27)、(40.21±1.93)均顯著高于PM2.5慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組明顯高于APS+PM2.5慢阻肺組(P0.01)。MDA水平：慢阻肺組(2.73±0.22)顯著高于正常對照組(1.74±0.37),PM2.5慢阻肺組(3.55±0.33)顯著高于慢阻肺組(P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組(2.89±0.17)和APS+PM2.5慢阻肺組(3.06±0.15)均顯著低于PM2.5慢阻肺組(均P0.01),RAE+PM2.5慢阻肺組明顯低于APS+PM2.5慢阻肺組(P0.05)。(4)相關(guān)性分析：PM2.5處理的慢阻肺小鼠MFI、吞噬陽性百分比與TAC水平呈正相關(guān)(r=0.883、0.964,P0.01、0.01),與GSH-PX水平呈正相關(guān)(r=0.897、0.896,P0.01、0.01),與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.756、-0.908,P0.05、0.01);RAE+PM2.5處理的慢阻肺小鼠的MFI、吞噬陽性百分仍與TAC水平呈正相關(guān)(r=0.877、0.857,P0.01、0.01),與GSH-PX水平呈正相關(guān)(r=0.901、0.795,P0.01、0.01),與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.961、-0.722,P0.01、0.05)：APS+PM2.5處理后慢阻肺小鼠的MFI、吞噬陽性百分比依然與TAC水平呈正相關(guān)(r=0.837、0.681,P0.01、0.05),與GSH-PX水平呈正相關(guān)(r=0.780、0.831,P0.01、0.01),與MDA水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.880、-0.761,P0.01、0.05)。結(jié)論：慢阻肺小鼠AM的吞噬能力受損,氧化應(yīng)激增強；PM2.5進一步損傷慢阻肺小鼠AM的吞噬能力,加重慢阻肺小鼠的氧化應(yīng)激損傷；RAE和APS對PM2.5致慢阻肺小鼠AM吞噬能力和氧化應(yīng)激損傷均具有保護作用,且黃芪效果優(yōu)于APS。RAE和APS對PM2.5所致的慢阻肺小鼠AM吞噬能力損傷的護作用與其抗氧化性能有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：肺疾病 慢性阻塞性 PM_(2.5) 黃芪水提物 黃芪多糖 肺泡巨噬細(xì)胞 吞噬 總抗氧化能力 谷胱甘肽過氧化物酶 丙二醛
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R563.9
【目錄】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-9
• 前言9-15
• 材料和方法15-23
• 結(jié)果23-48
• 討論48-54
• 結(jié)論54-55
• 參考文獻55-63
• 在學(xué)期間的研究成果63-64
• 縮略語表64-65
• 致謝65

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本文編號：404158