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致敏大鼠氣道粘液異常分泌與EGFR通路及其藥物治療

發(fā)布時(shí)間:2023-05-24 21:07
  目的:探討致敏大鼠粘液高分泌狀態(tài)的產(chǎn)生與轉(zhuǎn)化生長因子α(TGF-α)、生長因子受體(EGFR)通路之間的關(guān)系以及EGFR通路阻斷劑,即酪氨酸激酶抑制劑Genistein的治療作用。 方法:應(yīng)用析因設(shè)計(jì)方法,所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物接受兩種因素的處理:M因素有三個(gè)水平,分別為生理鹽水、哮喘及Genistein治療;T因素以首次激發(fā)時(shí)間為0點(diǎn),分別為激發(fā)后1d、3d、7d、15d四個(gè)水平。按照完全隨機(jī)分組的方法,將48只實(shí)驗(yàn)大鼠分為12個(gè)組,每組4只。病理切片行HE染色和AB-PAS染色,測定杯狀細(xì)胞化生/增生(GCH/M)指數(shù)(每毫米支氣管上皮中杯狀細(xì)胞數(shù)目);免疫組化半定量檢測支氣管上皮細(xì)胞MUC5AC蛋白和EGFR蛋白表達(dá)水平;放射免疫方法檢測血清中TGF-α。 結(jié)果:(1)大鼠氣道病理改變哮喘組氣道上皮杯狀細(xì)胞增生肥大,并有大量粘液形成,部分小氣道有粘液栓形成。在生理鹽水組和治療組沒有發(fā)現(xiàn)氣道粘液栓,氣道腔里有少量粘液。(2)哮喘組大鼠與生理鹽水組大鼠相比,MUC5AC蛋白表達(dá)和GCH指數(shù)明顯增高,隨著激發(fā)時(shí)間的不同,呈動(dòng)態(tài)變化。(3)析因分析結(jié)果表明,M因素主效應(yīng):造模方式不同MUC5AC蛋...

【文章頁數(shù)】:30 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
第一章 材料和方法
第二章 結(jié)果
第三章 討論
參考文獻(xiàn)
附錄
綜述
    正文
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡介
致謝



本文編號(hào):3822316

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