間質(zhì)性肺疾病/肺纖維化是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的—組疾病,其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)。由于大部分病因不明,發(fā)病機(jī)制不十分清楚,目前尚無(wú)有效的治療方案。雖然肺組織已有的纖維化病變難以消除,但肺纖維化是一個(gè)慢性、進(jìn)行性的病理反應(yīng)過(guò)程,探索肺纖維化發(fā)病的分子機(jī)制以延緩或阻斷纖維化發(fā)展進(jìn)程的策略,仍具有重要的實(shí)際意義,—直是國(guó)際肺科學(xué)界的關(guān)注熱點(diǎn)。 在纖維化的發(fā)展過(guò)程中,肺成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,起關(guān)鍵作用。肌成纖維細(xì)胞是一種在超微結(jié)構(gòu)和功能上兼有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞兩者特征的非典型的成纖維細(xì)胞,特征性表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)。多種細(xì)胞因子具有促進(jìn)這種轉(zhuǎn)化的作用,其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(transforming growth factor, TGF-β)的作用是肯定的,TGF-β/Smad促進(jìn)肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化構(gòu)成了肺纖維化發(fā)病過(guò)程中一個(gè)較為明確的機(jī)制,實(shí)驗(yàn)證明其是肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化的主要通路,但不是唯一通路。有研究發(fā)現(xiàn)Rho-Rock信號(hào)通路調(diào)控肌成纖維細(xì)胞表型標(biāo)志α-SMA的表達(dá),但其具體機(jī)制尚不清楚。因此我們有理由假設(shè),Rho-Rock和T...

【文章頁(yè)數(shù)】：41 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
一、正文
    （一） 中文摘要
    （二） 英文摘要
    （三） 前言
    （四） 材料和方法
    （五） 結(jié)果
    （六） 討論
    （七） 結(jié)論
    （八） 參考文獻(xiàn)
二、文獻(xiàn)綜述
    （一） 綜述
    （二） 參考文獻(xiàn)
三、致謝



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