間質(zhì)性肺疾病/肺纖維化是嚴重危害人類健康的—組疾病,其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。由于大部分病因不明,發(fā)病機制不十分清楚,目前尚無有效的治療方案。雖然肺組織已有的纖維化病變難以消除,但肺纖維化是一個慢性、進行性的病理反應過程,探索肺纖維化發(fā)病的分子機制以延緩或阻斷纖維化發(fā)展進程的策略,仍具有重要的實際意義,—直是國際肺科學界的關(guān)注熱點。 在纖維化的發(fā)展過程中,肺成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,起關(guān)鍵作用。肌成纖維細胞是一種在超微結(jié)構(gòu)和功能上兼有成纖維細胞和平滑肌細胞兩者特征的非典型的成纖維細胞,特征性表達α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)。多種細胞因子具有促進這種轉(zhuǎn)化的作用,其中轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor, TGF-β)的作用是肯定的,TGF-β/Smad促進肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化構(gòu)成了肺纖維化發(fā)病過程中一個較為明確的機制,實驗證明其是肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化的主要通路,但不是唯一通路。有研究發(fā)現(xiàn)Rho-Rock信號通路調(diào)控肌成纖維細胞表型標志α-SMA的表達,但其具體機制尚不清楚。因此我們有理由假設(shè),Rho-Rock和T...

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、正文
    （一） 中文摘要
    （二） 英文摘要
    （三） 前言
    （四） 材料和方法
    （五） 結(jié)果
    （六） 討論
    （七） 結(jié)論
    （八） 參考文獻
二、文獻綜述
    （一） 綜述
    （二） 參考文獻
三、致謝



本文編號：3801119