第一部分小鼠哮喘模型的制備目的制備哮喘小鼠模型。方法將雄性SPF級(jí)BALB／c小鼠24只，隨機(jī)分對(duì)照組、哮喘組和地塞米松組，每組8只。觀察3組小鼠氣道反應(yīng)性，氣道病理改變。結(jié)果（1）三組小鼠的基礎(chǔ)呼氣阻力（Re）無差異（P＞0.05），對(duì)生理鹽水激發(fā)無明顯反應(yīng)，注射乙酰膽堿（Ach）進(jìn)行激發(fā)時(shí)，各組小鼠Re隨激發(fā)濃度升高而升高，哮喘組明顯高于對(duì)照組（P＜0.01）；地塞米松組Re低于B組（P＜0.05），但略高于對(duì)照組，當(dāng)Ach濃度為135μg／kg（P＜0.05）、405μg／kg（P＜0.01）時(shí)，兩組Re存在明顯差異；（2）哮喘組小鼠管壁面積／支氣管管腔的內(nèi)周長(zhǎng)（Wat／Pi）、支氣管平滑肌的面積／支氣管管腔的內(nèi)周長(zhǎng)（Wam／Pi）明顯增加，與對(duì)照組、地塞米松組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)成功制備了小鼠哮喘氣道重塑模型，為進(jìn)行下一步研究奠定了基礎(chǔ)。第二部分白介素13受體α2在哮喘小鼠肺組織中的表達(dá)及其對(duì)氣道重塑的影響目的觀察IL-13Rα2在哮喘小鼠肺組織表達(dá)，探討IL-13Rα2在氣道重塑形成中的作用。方法建立哮喘氣道重塑模型，自第14天霧化吸入OVA前0.... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

IL一13刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TGF一p的過程示意圖

肺間質(zhì)均未見到嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，基底膜較薄(圖3);B組小鼠肺組織中可見以嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，支氣管管壁及平滑肌較對(duì)照組明顯增厚(圖4);C組小鼠細(xì)支氣管纖毛排列較整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)偶見到嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，并可見少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜無增厚(圖5);D組小鼠細(xì)支氣管纖毛排列基本整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)可見少量嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜無增厚(圖6)。

肺間質(zhì)均未見到嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，基底膜較薄(圖3);B組小鼠肺組織中可見以嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，支氣管管壁及平滑肌較對(duì)照組明顯增厚(圖4);C組小鼠細(xì)支氣管纖毛排列較整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)偶見到嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，并可見少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜無增厚(圖5);D組小鼠細(xì)支氣管纖毛排列基本整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)可見少量嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，基底膜無增厚(圖6)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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