己酮可可堿對(duì)慢性吸煙小鼠肺免疫病理學(xué)的作用及其可能機(jī)制
發(fā)布時(shí)間：2021-11-28 03:41
【研究背景】肺內(nèi)炎癥細(xì)胞的活化和免疫效應(yīng)細(xì)胞的趨化是導(dǎo)致吸煙肺氣腫形成和發(fā)展的中心環(huán)節(jié)，同時(shí)一些信號(hào)通路也在其中起著重要的作用。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)，已酮可可堿（PTX）干預(yù)可抑制豚鼠慢性吸煙肺氣腫的發(fā)生，并可能導(dǎo)致動(dòng)物發(fā)生肺纖維化。Wnt／β-catenin信號(hào)通路是調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和凋亡的關(guān)鍵途徑，該途徑的激活與人特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化-尋常型間質(zhì)性肺炎（IPF／UIP）病變，以及肺纖維化的中心環(huán)節(jié)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過(guò)程密切相關(guān)。PTX對(duì)小鼠是否也有類似的抑制吸煙肺氣腫形成和導(dǎo)致肺纖維化的作用，PTX抑制吸煙肺氣腫形成的免疫機(jī)制，以及PTX對(duì)Wnt／β-catenin信號(hào)通路的調(diào)控與其導(dǎo)致吸煙肺纖維化的關(guān)系尚未得到揭示�！灸康摹刻接慞TX對(duì)慢性吸煙BALB／c小鼠肺組織病理學(xué)改變的影響及與IFN-γ／IL-4因子表達(dá)的關(guān)系；探討PTX對(duì)干擾素誘導(dǎo)蛋白（IP-10）介導(dǎo)的CXCR3+Th1和Tc1細(xì)胞向吸煙動(dòng)物肺內(nèi)趨化的影響；探討PTX對(duì)慢性吸煙小鼠肺內(nèi)Wnt／β-catenin信號(hào)通路表達(dá)的影響及與肺纖維化的關(guān)系。【方法】慢性吸煙和PTX干預(yù)BALB／c小...
【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】：116 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【部分圖文】：
體外培養(yǎng)RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞系
圖2.香煙煙霧提取物(CSE)對(duì)體外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞1FN一洲圖2一A，上圖)和工P一10(圖2一B，卜圖)表達(dá)的誘導(dǎo)作用。CSE濃度l定為一支香煙的煙霧/20耐培養(yǎng)基，0.5為該濃度的一半，依此稀釋，按5%體積分?jǐn)?shù)(V/V%)加入六孔板中，培養(yǎng)24h。實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次。單位:IFN一丫，ng/ml:Ip一10，p留ml。(3)PTx抑制csE激活體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞IFN一Y和IP一10表達(dá)如圖3，可見(jiàn)相同濃度的PTX對(duì)香煙誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用強(qiáng)于對(duì)IFN一Y的抑制作用，這表明PTX對(duì)巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用可能不依賴于其對(duì)IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻斷香煙煙霧誘導(dǎo)的IFN一Y和IP一10表達(dá)。單位:xFN一Y，n留ml;Ip一10，P留ml。叫|洲l淚00012000.10000.
圖2.香煙煙霧提取物(CSE)對(duì)體外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞1FN一洲圖2一A，上圖)和工P一10(圖2一B，卜圖)表達(dá)的誘導(dǎo)作用。CSE濃度l定為一支香煙的煙霧/20耐培養(yǎng)基，0.5為該濃度的一半，依此稀釋，按5%體積分?jǐn)?shù)(V/V%)加入六孔板中，培養(yǎng)24h。實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次。單位:IFN一丫，ng/ml:Ip一10，p留ml。(3)PTx抑制csE激活體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞IFN一Y和IP一10表達(dá)如圖3，可見(jiàn)相同濃度的PTX對(duì)香煙誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用強(qiáng)于對(duì)IFN一Y的抑制作用，這表明PTX對(duì)巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用可能不依賴于其對(duì)IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻斷香煙煙霧誘導(dǎo)的IFN一Y和IP一10表達(dá)。單位:xFN一Y，n留ml;Ip一10，P留ml。叫|洲l淚00012000.10000.
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]己酮可可堿誘導(dǎo)吸煙肺纖維化的機(jī)制[J]. 張勁農(nóng),汪錚,施維,王小溶,趙婷婷,向敏,付薇. 中國(guó)病理生理雜志. 2009(02)
[2]轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1對(duì)香煙誘導(dǎo)的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表達(dá)的影響[J]. 許建英,安曉潔,龐敏,杜永成. 中國(guó)病理生理雜志. 2008(03)
[3]博萊霉素致小鼠肺組織損傷時(shí)廣譜鈣粘附素與β連環(huán)素的表達(dá)[J]. 李娜萍,吳人亮,郝春榮,夏傳生. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 2001(10)
[4]Th1/Th2炎癥極化與肺氣腫和肺纖維化[J]. 施維,張勁農(nóng). 國(guó)際呼吸雜志. 2007 (07)
本文編號(hào)：3523631
【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】：116 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【部分圖文】：
體外培養(yǎng)RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞系
圖2.香煙煙霧提取物(CSE)對(duì)體外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞1FN一洲圖2一A，上圖)和工P一10(圖2一B，卜圖)表達(dá)的誘導(dǎo)作用。CSE濃度l定為一支香煙的煙霧/20耐培養(yǎng)基，0.5為該濃度的一半，依此稀釋，按5%體積分?jǐn)?shù)(V/V%)加入六孔板中，培養(yǎng)24h。實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次。單位:IFN一丫，ng/ml:Ip一10，p留ml。(3)PTx抑制csE激活體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞IFN一Y和IP一10表達(dá)如圖3，可見(jiàn)相同濃度的PTX對(duì)香煙誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用強(qiáng)于對(duì)IFN一Y的抑制作用，這表明PTX對(duì)巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用可能不依賴于其對(duì)IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻斷香煙煙霧誘導(dǎo)的IFN一Y和IP一10表達(dá)。單位:xFN一Y，n留ml;Ip一10，P留ml。叫|洲l淚00012000.10000.
圖2.香煙煙霧提取物(CSE)對(duì)體外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞1FN一洲圖2一A，上圖)和工P一10(圖2一B，卜圖)表達(dá)的誘導(dǎo)作用。CSE濃度l定為一支香煙的煙霧/20耐培養(yǎng)基，0.5為該濃度的一半，依此稀釋，按5%體積分?jǐn)?shù)(V/V%)加入六孔板中，培養(yǎng)24h。實(shí)驗(yàn)重復(fù)三次。單位:IFN一丫，ng/ml:Ip一10，p留ml。(3)PTx抑制csE激活體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞IFN一Y和IP一10表達(dá)如圖3，可見(jiàn)相同濃度的PTX對(duì)香煙誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用強(qiáng)于對(duì)IFN一Y的抑制作用，這表明PTX對(duì)巨噬細(xì)胞IP一10表達(dá)的抑制作用可能不依賴于其對(duì)IFN一Y的抑制。但PTX不能完全阻斷香煙煙霧誘導(dǎo)的IFN一Y和IP一10表達(dá)。單位:xFN一Y，n留ml;Ip一10，P留ml。叫|洲l淚00012000.10000.
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]己酮可可堿誘導(dǎo)吸煙肺纖維化的機(jī)制[J]. 張勁農(nóng),汪錚,施維,王小溶,趙婷婷,向敏,付薇. 中國(guó)病理生理雜志. 2009(02)
[2]轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1對(duì)香煙誘導(dǎo)的大鼠肺泡巨噬細(xì)胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表達(dá)的影響[J]. 許建英,安曉潔,龐敏,杜永成. 中國(guó)病理生理雜志. 2008(03)
[3]博萊霉素致小鼠肺組織損傷時(shí)廣譜鈣粘附素與β連環(huán)素的表達(dá)[J]. 李娜萍,吳人亮,郝春榮,夏傳生. 中華結(jié)核和呼吸雜志. 2001(10)
[4]Th1/Th2炎癥極化與肺氣腫和肺纖維化[J]. 施維,張勁農(nóng). 國(guó)際呼吸雜志. 2007 (07)
本文編號(hào)：3523631
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