目的研究磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信號(hào)通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）氣道及系統(tǒng)性炎癥中的作用,探討其與NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白（NLRP）3 mRNA、肺泡灌洗液及血清中細(xì)胞因子的關(guān)系。方法按照隨機(jī)原則將36只wistar大鼠平均分為COPD組、干預(yù)組及空白組,其中COPD組和干預(yù)組制備COPD大鼠模型,干預(yù)組在制備大鼠模型的同時(shí)使用LY294002抑制劑干預(yù),造模結(jié)束后測(cè)定3組大鼠氣道平滑肌細(xì)胞PI3K mRNA、淋巴細(xì)胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液和血清中IL-1β、IL-18的水平。結(jié)果與空白組比較,COPD組IL-18、IL-1β及NLRP3、PI3K mRNA顯著升高（P<0.05）;與COPD組比較,干預(yù)組以上指標(biāo)均顯著降低（P<0.05）。結(jié)論阻斷PI3K信號(hào)通路可以改善COPD大鼠的炎癥反應(yīng),提示其可能參與了大鼠COPD及并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)老年學(xué)雜志. 2020,40(23)北大核心

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【部分圖文】：

ASMCs鑒定及肺組織病理

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3520694