目的研究磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信號通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）氣道及系統(tǒng)性炎癥中的作用,探討其與NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白（NLRP）3 mRNA、肺泡灌洗液及血清中細胞因子的關系。方法按照隨機原則將36只wistar大鼠平均分為COPD組、干預組及空白組,其中COPD組和干預組制備COPD大鼠模型,干預組在制備大鼠模型的同時使用LY294002抑制劑干預,造模結束后測定3組大鼠氣道平滑肌細胞PI3K mRNA、淋巴細胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液和血清中IL-1β、IL-18的水平。結果與空白組比較,COPD組IL-18、IL-1β及NLRP3、PI3K mRNA顯著升高（P<0.05）;與COPD組比較,干預組以上指標均顯著降低（P<0.05）。結論阻斷PI3K信號通路可以改善COPD大鼠的炎癥反應,提示其可能參與了大鼠COPD及并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展。 

【文章來源】：中國老年學雜志. 2020,40(23)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

ASMCs鑒定及肺組織病理

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3520694