背景:慢性阻塞性肺疾�。–hronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是我國乃至全世界呼吸系統(tǒng)疾病中最常見的疾病之一,現(xiàn)已嚴重威脅全世界人類的健康,更帶來了巨大的醫(yī)療社會負擔。其發(fā)病與吸煙及大氣污染密切相關,是由多種炎癥因子介導下產(chǎn)生慢性的炎癥反應。相關研究證實在COPD發(fā)病病程中,存在確切的中性粒細胞、淋巴細胞以及巨噬細胞等炎癥細胞的浸潤和參與。白細胞介素33（Interleukin-33,IL-33）,是最近一些年來被重點研究和關注的炎癥因子,被證明是IL-1家族中的一員,具有較強的炎癥調節(jié)功能,廣泛表達于哺乳動物的多種組織中,尤其分布于密切接觸外界的黏膜系統(tǒng)（如呼吸道粘膜）以及腦、脊髓等。平滑肌細胞（smooth muscle cell）、成纖維細胞（fibrocyte）、上皮細胞（epithelial cell）和內(nèi)皮細胞（endothelial cell）以及一些免疫細胞,如樹突狀細胞（dendritic cell）、巨噬細胞（macrophage）、肥大細胞（mastocyte）等是介導IL-33分泌的主要細胞。ST2是IL-33的胞... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

IL-33與各指標的相關性分析

西南醫(yī)科大學碩士學位論文41結果第二部分動物實驗1各組肺組織病理變化病理切片顯示：對照組大鼠肺組織標本切片行HE染色后可于鏡下觀察到正常肺組織，見圖2A；IL-33組SD大鼠經(jīng)IL-33處理后，與對照組相比較，可見氣道壁明顯存在彌漫性的增厚，部分粘膜增生，并向管腔內(nèi)突出，肺泡擴張，肺泡間隔部分斷裂，出現(xiàn)相鄰肺泡彼此間融合成囊腔，血管內(nèi)形成血栓，間質內(nèi)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤，見圖2B；COPD模型SD大鼠的肺組織切片在鏡下可觀察到部分氣道壁增厚，氣道粘膜下組織增生，粘膜增厚，部分突向管腔，外周肺組織可見肺泡間隔部分斷裂，出現(xiàn)相鄰肺泡融合形成的囊腔，肺組織內(nèi)廣泛粘液形成阻塞小氣道，肺間質中可觀察到大量淋巴細胞及漿細胞浸潤，見圖2C。圖2A對照組（20×）：正常肺組織結構，肺泡呈空泡狀，薄壁結構。

西南醫(yī)科大學碩士學位論文42圖2BIL-33組（20×）：支氣管壁增厚，增生的粘膜突向管腔，而氣管上皮細胞輕微脫落（黑色箭頭），肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔（紅色箭頭），血管內(nèi)形成血栓（灰色箭頭），間質內(nèi)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。圖2CCOPD組（20×）：支氣管壁增厚，增生的粘膜突向管腔，而氣管上皮細胞嚴重脫落（黑色箭頭），肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔（紅色箭頭），肺內(nèi)粘液腔形成（灰色箭頭），間質內(nèi)大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。


本文編號：3501699