第一部分:吸煙對(duì)氣道平滑肌細(xì)胞增殖中可能信號(hào)通路的影響的研究氣道平滑肌細(xì)胞（airway smooth muscle cells,ASMCs）不僅在氣道重建中起著決定性的作用,而且在氣道慢性炎癥的形成和調(diào)節(jié)方面也發(fā)揮重要的作用。吸煙可以導(dǎo)致小氣道的炎癥、纖維化、平滑肌增生,使氣道壁增厚、氣道狹窄。在氣道平滑肌細(xì)胞增殖的過(guò)程中有許多的信號(hào)通路被涉及到。在氣道平滑肌細(xì)胞有絲分裂的信號(hào)通路中,細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal regulated kinase,ERK）和磷酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI-3K）通路是氣道平滑肌有絲分裂的主要的正向調(diào)節(jié)者。然而,細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶和磷酰肌醇3激酶通路是否參與了吸煙引起的氣道平滑肌細(xì)胞增殖的過(guò)程中尚不清楚。因而,本課題部分主要探討在體內(nèi)外引起細(xì)胞增殖的可能的信號(hào)通路及其它們之間的聯(lián)系。論文一:香煙提取物對(duì)氣道平滑肌細(xì)胞增殖中ERKs及NF-κB的影響在吸煙的慢性阻塞性肺疾病患者以及熏香煙復(fù)制的大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中,氣道平滑肌都顯著增生。而且香煙提取物（cig... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

對(duì)照組和CSE刺激組AMSCs的ERK1/2、p-ERK和NF-κB，β-actin的免疫印跡圖

16合、肺泡腔擴(kuò)大以及炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)；而對(duì)照組的支氣管及肺組織結(jié)構(gòu)正常。（見(jiàn)圖1）對(duì)照組 吸煙 4 月圖 1：各組中大鼠肺組織 HE 染色結(jié)果3 氣道平滑肌 PCNA 的表達(dá)平滑肌細(xì)胞核棕黃色為提示PCNA陽(yáng)性。 采用HPIAS - 100 高清晰度彩色病理圖文分析系統(tǒng)測(cè)定PCNA的表達(dá)。結(jié)果表明：吸煙4月組和對(duì)照組大鼠氣道平滑肌PCNA表達(dá)分別為0.773±0.076和0.573±0.062，兩者相比有顯著性差異（P＜0.05，n=8）。（見(jiàn)圖2）對(duì)照組（×200） 吸煙 4 月（×200）圖 2：各組中大鼠氣道平滑肌 PCNA 免疫組化染色結(jié)果4 COPD 大鼠和對(duì)照組 PI-3KmRNA 的表達(dá)將 PI-3KmRNA 的 A 值與 β-actinA 值比較后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：吸煙 4 月后大鼠和對(duì)

圖文分析系統(tǒng)測(cè)定PCNA的表達(dá)。結(jié)果表明：吸煙4月組和對(duì)照組大鼠氣道平滑肌PCNA表達(dá)分別為0.773±0.076和0.573±0.062，兩者相比有顯著性差異（P＜0.05，n=8）。（見(jiàn)圖2）對(duì)照組（×200） 吸煙 4 月（×200）圖 2：各組中大鼠氣道平滑肌 PCNA 免疫組化染色結(jié)果4 COPD 大鼠和對(duì)照組 PI-3KmRNA 的表達(dá)將 PI-3KmRNA 的 A 值與 β-actinA 值比較后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：吸煙 4 月后大鼠和對(duì)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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