目的分析肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的影響因素,并建立列線圖風(fēng)險(xiǎn)評估模型。方法選取2017年1月至2019年12月于首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院就診的71例肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫患者作為觀察組,選取同期收治的104例單純肺間質(zhì)纖維化患者作為對照組。比較兩組患者的基線資料、肺功能相關(guān)指標(biāo)[第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量占預(yù)計(jì)值百分比（FVC%pred）、第一秒用力呼氣量與用力肺活量之比（FEV1/FVC%）、肺總量占預(yù)計(jì)值百分比（TLC%pred）、殘氣量占預(yù)計(jì)值百分比（RV%pred）、潮氣量占預(yù)計(jì)值百分比（VT%pred）、一氧化碳彌散量占預(yù)計(jì)值百分比（DLCO%pred）]和靜息狀態(tài)下的動脈血氧分壓（Pa O2）。采用多因素Logistic回歸分析篩選出肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對篩選出的獨(dú)立危險(xiǎn)因素建立列線圖風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型,并驗(yàn)證該模型的預(yù)測性及準(zhǔn)確性。結(jié)果觀察組患者有吸煙史的比例低于對照組[64.79%（46/71）比79.81%（83/104）],有反流性食管炎和慢性腎臟疾病患者的比例高于對照組[71.83%（51/71）比56.73%（59/1... 

【文章來源】：醫(yī)學(xué)綜述. 2020,26(22)

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預(yù)測肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的列線圖風(fēng)險(xiǎn)模型

肺間質(zhì)纖維化是一種進(jìn)行性、原因不明的纖維化間質(zhì)性肺炎，肺部是主要病變部位，其特征為細(xì)胞外基質(zhì)過度生成、肺泡上皮細(xì)胞丟失和永久性肺泡衰竭[9-10]。老年人屬于易感人群，臨床特征主要有日益嚴(yán)重的胸憋、呼吸困難、氣促和反復(fù)發(fā)作的呼吸道感染，有些患者可能患有肺動脈高壓[11]。由于肺間質(zhì)纖維化的異質(zhì)性，其預(yù)后往往難以判斷。肺氣腫是肺間質(zhì)纖維化的常見合并癥，影響肺間質(zhì)性纖維化的病程與預(yù)后，病因比較復(fù)雜，可由粉塵、吸煙或長期吸入有害氣體等原因引起，也可由支氣管哮喘、慢性支氣管炎或廣泛性支氣管擴(kuò)張等肺部疾病導(dǎo)致，發(fā)病率和死亡率較高[12]。肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫是一種以上肺氣腫和下肺葉纖維化為特征的臨床疾病，其分布具有空間差異性且同時(shí)發(fā)生肺間質(zhì)纖維化和肺氣腫[13-15]。肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的臨床特征包括勞累時(shí)的嚴(yán)重呼吸困難、肺功能異常、氣體交換嚴(yán)重受損、運(yùn)動時(shí)低氧血癥[16]。肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫不僅影響患者的生活質(zhì)量，還給患者及其家屬帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，分析肺間質(zhì)性纖維化合并肺氣腫的影響因素，對肺間質(zhì)性纖維化合并肺氣腫的預(yù)防和治療具有重要作用。圖3 列線圖模型預(yù)測肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的ROC曲線

圖2 肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的列線圖風(fēng)險(xiǎn)模型的驗(yàn)證肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫又稱為肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫綜合征。其被認(rèn)為與吸煙史有關(guān)，男性患者吸煙頻率較女性高，且老年男性肺組織可能會出現(xiàn)老化，易感性將大大增加。吸煙可能引起支氣管炎癥、管腔狹窄以及阻塞，將會導(dǎo)致肺泡內(nèi)的空氣不能及時(shí)排出，留在肺泡中使壓力增加，引起肺泡破裂或擴(kuò)張等[17]。也有研究發(fā)現(xiàn)，煙霧可能趨化中性粒細(xì)胞在靶部位聚集，激活蛋白酶，促進(jìn)蛋白降解，在肺組織發(fā)生炎癥的情況下引起肺氣腫，進(jìn)而可能破壞肺組織，而修復(fù)肺組織需要大量分泌細(xì)胞外基質(zhì)與膠原，最終導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化[18]。本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，吸煙史、反流性食管炎、FEV1/FVC%、TLC%pred、VT%pred和DLCO%pred為肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。由于反流性食管炎引起的長期微量吸入酸性胃液或堿性腸液，對肺組織反復(fù)的損傷刺激，增加了肺組織發(fā)生纖維化的危險(xiǎn)。王利玲等[3]研究發(fā)現(xiàn)，吸煙及反流性食管炎是肺間質(zhì)性纖維化合并肺氣腫發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，本研究結(jié)果與上述研究一致。肺氣腫和纖維化均會減少正常功能的肺泡毛細(xì)血管單位的數(shù)量，從而有效減小氣體交換表面積，肺間質(zhì)纖維化合并肺氣腫綜合征患者有嚴(yán)重的氣體交換異常，表現(xiàn)為一氧化碳彌散量的嚴(yán)重減少[19]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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