目的:吸煙作為一種常見的可預防的致病環(huán)境危險因素,是慢性阻塞性肺疾�。–hronic obstructive pulmonary disease,COPD）的主要危險因素。COPD 是一種以持續(xù)氣流受限為特征的慢性炎癥性疾病,國內外的多項研究表明COPD與DNA甲基化的異常表達有關。但關于戒煙干預對DNA甲基化的差異性表達的研究較少,尚未見短期戒煙干預對吸煙者COPD相關基因DNA甲基化的影響的前瞻性的研究報道。本課題擬通過 Illumina Infinium MethylationEPIC BeadChip（850K 甲基化芯片）研究短期戒煙干預前后對吸煙者COPD相關基因DNA甲基化的差異性表達,為COPD的預防及治療提供理論依據。方法:1、納入2018.5-2019.12于河南省人民醫(yī)院戒煙門診就診的吸煙者86例,于體檢中心就診的未吸煙者16例,對納入者進行一般資料的采集,并行呼出氣一氧化碳檢測。2、根據受試者意愿,93例受試者行肺功能檢查,包括吸煙者77例、未吸煙者16例;留取血液標本68例,包括吸煙者52例、未吸煙者16例。3、對吸煙者戒煙情況進行隨訪半年,選取持續(xù)大于3個月... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數】：54 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖３．?１吸煙者、未吸煙組血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１７水平??注：與未吸煙組比較，??

?結果???果見圖３．１、圖３．２。吸煙組血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１７高于未吸煙組，但ＩＬ－６、??ＩＬ－１７無統計學差異（辦０．０５）?，?ＩＬ－８具有統計學差異（Ｐ＝０．００１）；未吸煙組??血清ＩＬ－１０、ＳＰ－Ｄ高于未吸煙者，無統計學差異（辦０．０５）。??１５０－??＿｜?Ｔ??Ｅ??？１００＇?＿吸煙組??〇?Ｄ未吸煙組??１?ｔ?ｈｉ?Ｔ??！?ｋｍ?Ａ??ＩＬ６?ＩＬ－１０?ＩＬ－８?ＩＬ－１７??圖３．?１吸煙者、未吸煙組血清ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１７水平??注：與未吸煙組比較，??２００００－??２５００－１??－Ｊ??２?Ｔ＂?－?丁??￡?２０００－?￣Ｉ－?〇）?１?５０００－??ｃ?Ｃ??＾?．２??．２?１５００－??ｉ?＾?１０００°－?ｔ??ｉｏｏｏ－?????°?〇?５０００－?ｊ??■?■??〇?！?—?〇Ｊ￣￣￣Ｉ￣?—??吸煙組未吸煙組?吸煙組未吸煙組??圖３．２吸煙者、未吸煙組血清５？－〇、０處水平??對日吸煙量、煙草依賴程度與血清炎癥因子進行Ｓｐｅａｒｍａｎ秩相關性分析，??１０??

?結果???質控結果表明標本、實驗步驟合格。通過標本甲基化水平相關性分析（Ｃ代表??戒煙干預前，Ｎ代表戒煙干預后），發(fā)現戒煙干預前后存在ＤＮＡ甲基化差??異，紅色代表甲基化相似度高，見附錄Ａ圖Ａ４。??３．４．２戒煙干預前后的差異甲基化位點??與戒煙干預前相比，戒煙干預后約有２５４４４個基因的甲基化位點存在差異??性表達（尸．Ｖａｌｕｅ＜０．０５），其中約２９％的甲基化位點位于ＣＰＧ島，見附錄圖??Ａ５。與戒煙干預前相比，有１９７６２個ＣＰＧ位點高甲基化，４３６７１個ＣＰＧ位點??低甲基化。根據戒煙干預前后甲基化差異分析得到的Ｐ值與ＤｅｌｔａＢｅｔａ繪制火??山圖，見圖３．３，標注紅色的是高甲基化位點，標注為藍色的是低甲基化位點，??標注為灰色的是無顯著差異位點。??丨：：：塵．：??？？?？?？？??〇?－?????１?１?１—??０．２０?０．１５?０．１０?０．０５?０?００?０．０５?０．１０?０．１５??ＤｅｌｔａＢｅｔａ??圖３．３?火山圖??注：ＤｅｌｔａＢｅｔａ：戒煙干預后甲基化水平均值與戒煙干預前甲基化水平均值的差??１２??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]甲基化調控SLIT3和SPARCL1基因在吸煙致肺腺癌中的表達及其對患者預后的影響[J]. 王進,余曉凡,歐陽楠,趙詩雨,管錫菲,姚海萍,陳銳,陳濤,李建祥.  中華醫(yī)學雜志. 2019 (20)



本文編號：3386505