發(fā)布時間：2021-08-30 23:33

　　慢性阻塞性肺疾�。–hronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一組嚴重危害人群健康的常見疾病,近年來,其發(fā)病率在全球均有明顯上升趨勢。COPD發(fā)病機制尚未完全闡明,目前多數(shù)學(xué)者認為彈性蛋白酶-抗蛋白酶失衡是COPD發(fā)生、發(fā)展的重要機制之一。研究表明,慢性支氣管炎患者（無論急性發(fā)作與否）其氣道腔內(nèi)中性粒細胞百分數(shù)顯著高于對照組。同時發(fā)現(xiàn),慢支患者的氣流阻塞程度與支氣管灌洗液中中性粒細胞數(shù)量增多有關(guān)。以上研究表明,COPD患者氣道腔內(nèi)存在中性粒細胞的聚集狀態(tài),中性粒細胞彈力酶（NE）是中性粒細胞釋放的絲氨酸蛋白酶,被認為是肺炎性損傷級聯(lián)反應(yīng)的主要終效應(yīng)因子,其對肺組織結(jié)構(gòu)蛋白有直接損傷作用,是肺氣腫形成過程中的關(guān)鍵作用環(huán)節(jié)。中性粒細胞聚集導(dǎo)致彈性蛋白酶負荷的增加,從而促進了COPD的發(fā)生發(fā)展。與蛋白酶相對應(yīng),體內(nèi)的抗蛋白酶主要有:1.α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）,這是肺實質(zhì)中主要的抗蛋白酶,它由肝臟合成,血漿轉(zhuǎn)運。α1-AT主要對抗中性粒細胞彈性蛋白酶。2.α1-抗糜蛋白酶。3.組織金屬蛋白酶抑制物（TIMPs）。該酶主要對抗MMPs。4.分泌... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：104 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

大前門牌香煙圖1一4大鼠尾靜脈注藥

博十學(xué)位論文第一章下，暴露氣管，4號針頭穿刺氣管，注射脂多糖 2mg/ml，并注入少量空氣以保證全部藥液進入氣管(圖1一l)，立即將鼠板豎起并適度搖動使藥液分布盡可能均勻，縫合皮膚，切口消毒，將大鼠置于單獨的鼠盒中，注意保溫，待大鼠清醒后放回原鼠盒中飼養(yǎng)。分別于實驗第2天~第29天、第31天一第59天每日上午在自制有機玻璃箱 (30cmx40cmx6ocm)內(nèi)被動吸煙(圖1一2)，每日1次，每次3支，每次0.5h。被動吸煙方法:將點燃的大前門牌香煙通過玻璃孔將煙霧注入玻璃箱內(nèi)進行大鼠被動吸煙，每支香煙的焦油含量為 15mg，煙堿量為 1.1mg(圖1一3)。每只大鼠分別在實驗第6天、第19天經(jīng)尾靜脈注射生理鹽水0.5m!(圖1一4)。干預(yù)組大鼠的造模方法同模型組

干預(yù)組大鼠PEF(耐s)、FEVO.3(耐)及FEV03用vC(%)均明顯高于模型組，氣流受限程度及肺通氣功能較模型組均有明顯改善，差異有顯著性(均P<0.05)(見表1一1，圖1一9)表1一1各組大鼠的肺功能比較飲士萬)組別鼠數(shù)(只PEF(mUs)22.73士5.42**28.41士6.39‘FEVo3(ml)模型組干預(yù)組對照組F值尸值l2 3.3壯 1.37**12 4.43士 1.28‘FEVo.3鄺VC(%) 61.86士9.15**80.3壯10.09人12 31.1妊4.25 4.88士1.1688.07士8.02 7.58 <0.01 4.6226.12 <0.05 <0.01注:與正常對照組相比*★p<0.01，與模型組相比▲尸<0.05n八丫︺9白八︺，占，二n︸人U決U︵U只︺匕月.乙‘，︸劃裂云裕哎PEF(址1/。)FEVO.3伍l)此vo.3/FVC(%)圖1一9三組大鼠肺功能比較注:與正常對照組相比★*尸 <0.01，與模型組相比▲ p<0.05


本文編號：3373720