急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是由于致病因子激活中性粒細(xì)胞、肺巨噬細(xì)胞等炎癥效應(yīng)細(xì)胞，引發(fā)多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的失控性釋放，從而引發(fā)肺臟的過度炎癥反應(yīng)，�？刹l(fā)多器官功能障礙（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高。目前對其發(fā)病機(jī)理仍未完全闡明。近年來研究發(fā)現(xiàn)，核轉(zhuǎn)錄因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）居于許多細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的交匯處，其誘導(dǎo)性活化可影響許多前炎癥介質(zhì)如TNFα、IL-1 β、IL-6及IL-8等釋放，以及誘生性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthases，iNOs）、環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）等合成和分泌。 IκBα磷酸化、泛素化降解是NF-κB活化的重要步驟，而蛋白磷酸化-去磷酸化是細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)的基本機(jī)制。本課題在既往研究的基礎(chǔ)上，通過調(diào)節(jié)豬肺泡巨噬細(xì)胞（swine alveolar macrophage，s-AM）內(nèi)蛋白磷酸化-去磷酸化動態(tài)平衡，干預(yù)NF-κB活化，試圖抑制炎癥介... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

豬肺泡巨噬細(xì)胞HE1002過氧釩酸鈉制備[3]

LPS 1 g/ml,10min 刺激s-AM后 其細(xì)胞內(nèi)PKC活性在5 min后即升至(11.260.09) ng 與刺激前(7.67 0.19) ng比較顯著增高 p<0.01 LPS刺激后10分鐘時達(dá)到峰值 15.42 0.78 ng 其后逐漸回落 至LPS刺激后30min降至LPS刺激前水平 圖1-3****#* p<0.05 vs t=0min group# p<0.01 vs t=0min group 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60time(min) after being stimulated with LPS0.100.200.300.400.500

第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文s-AM細(xì)胞I B 降解及藥物干預(yù) I B 水平與 LPS 刺激的時效關(guān)系結(jié)起 s-A5min 起左右不到低谷于LPS升高 恢復(fù)至2-6 2

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]急性肺損傷環(huán)氧合酶同工酶mRNA表達(dá)的變化及地塞米松的影響[J]. 王金生,陳正堂,廖偉.  中國急救醫(yī)學(xué). 2000(05)
[2]脂多糖刺激肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞環(huán)氧合酶-2表達(dá)的意義[J]. 伍偉玲,陳正堂,蔡恩齊,羅顯榮,李勝亮.  中華創(chuàng)傷雜志. 2000(03)
[3]環(huán)氧合酶2研究進(jìn)展[J]. 王建春,毛寶齡.  國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊). 1998(01)



本文編號：3341770