目的探討銅藍(lán)蛋白（Cp）在石英誘導(dǎo)的人胚肺成纖維細(xì)胞（HELF）組蛋白修飾改變中的作用以及人第十號染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源的基因（PTEN）在其中的影響。方法不同濃度的石英（50、100、200μg/ml）和不同濃度的Cp（10、20、30μg/ml）作用HELF細(xì)胞24 h,用蛋白免疫印跡（Western Blot）實驗檢測蛋白質(zhì)賴氨酸乙酰化（acety-lys）水平以及組蛋白H2B、H3、H4乙酰化和H3甲基化水平。200μg/ml石英作用于HELF細(xì)胞和轉(zhuǎn)染PTEN shRNA的HELF細(xì)胞（PT）1 h后,加入30μg/ml Cp作用24 h,用Western blot檢測acety-lys水平,組蛋白H2B、H3、H4乙�；虷3甲基化水平。結(jié)果石英暴露可誘導(dǎo)蛋白質(zhì)acety-lys水平的增高,組蛋白H2B（lys5/12）、H3（lys9/14）、H4（lys12）乙酰化水平增加,組蛋白H3的2位精氨酸的甲基化水平降低。Cp可以逆轉(zhuǎn)石英暴露所致的蛋白質(zhì)acety-lys水平的增加,組蛋白H3、H4賴氨酸乙�；降脑黾雍徒M蛋白H3甲基化水平的減少。抑制PTEN的水平... 

【文章來源】：衛(wèi)生研究. 2014,43(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

石英對HELF細(xì)胞組蛋白乙�；图谆降挠绊�

低。圖2石英對HELF細(xì)胞組蛋白乙酰化和甲基化水平的影響Figure2Theroleofsilicainthechangeofhistoneacetylationandmethylation2.3Cp對石英誘導(dǎo)的組蛋白H3、H4乙�；图谆礁淖兊淖饔眉癙TEN在其中的作用由圖3可見，Cp明顯逆轉(zhuǎn)了石英引起的組蛋白H3、H4賴氨酸乙酰化水平的增加和組蛋白H3甲基化水平的減少。抑制PTEN的水平后，石英同樣也能增加組蛋白H3、H4賴氨酸乙�；胶蜏p少組蛋白H3甲基化水平，但是Cp逆轉(zhuǎn)石英引起的組蛋白H3、H4賴氨酸乙�；降脑黾雍徒M蛋白H3甲基化水平的降低受到明顯的抑制。圖3Cp對石英誘導(dǎo)的組蛋白H3、H4乙�；图谆礁淖兊挠绊慒igure3TheeffectofCponthechangeofhistoneacetylationandmethylationinducedbysilica3討論本研究觀察了石英對組蛋白修飾的影響，

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]矽肺及矽肺結(jié)核患者血清銅藍(lán)蛋白活力的研究[J]. 葉紹色,鄒偉明,李和林,張久紅,陳丹,謝偉民.  中國職業(yè)醫(yī)學(xué). 2008(06)
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本文編號：3310846