目的探討白細(xì)胞介素（IL）-27是否通過酪氨酸激酶（JAK）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子（STAT）信號通路抑制肺纖維化。方法將40只雄性C57/BL6小鼠隨機(jī)分為空白對照組（A組）、博來霉素（BLM）組（B組）、BLM+IL-27組（C組）和BLM+IL-27抗體組（D組）,每組10只。于造模后第7、28天每組各處死5只小鼠,取右肺組織用Western印跡方法檢測JAK2、STAT1、STAT3、STAT5及SOCS3蛋白的表達(dá)。結(jié)果 BLM誘導(dǎo)肺纖維化模型中,7、28 d肺組織均有p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5表達(dá)量升高,IL-27治療后降低SOCS3的表達(dá);D組p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5表達(dá)量在造模后7、28 d均最高,C組在造模后7 d表達(dá)量少于B組。結(jié)論外源性IL-27可能通過抑制JAK/STAT通路相關(guān)蛋白的磷酸化減輕肺纖維化。 

【文章來源】：中國老年學(xué)雜志. 2017,37(04)北大核心

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

造模后7d和28d各組小鼠JAK2表達(dá)量組間比較

最高;造模后7dC組p-JAK2蛋白量少于B組、D組，但造模后28d與B組、D組無顯著差異;A組小鼠在7、28dp-JAK2蛋白量均最少。同時，在造模后7、28d，各組小鼠不同時間點組內(nèi)比較，p-JAK2蛋白量無顯著差異，見圖1。與A組比較:1)P＜0.05;與B組比較:2)P＜0.05;與C組比較:3)P＜0.05;下圖同圖1造模后7d和28d各組小鼠JAK2表達(dá)量組間比較2.2各組小鼠不同時間點STAT1蛋白的表達(dá)D組小鼠在7、28dp-STAT1蛋白表達(dá)量均最高，B組次之，C組均少于B組，A組均最少。同時，各組小鼠組內(nèi)比較，造模后7d和造模后28dp-STAT1蛋白量無顯著差異，見圖2。2.3各組小鼠不同時間點STAT3蛋白的表達(dá)B組小鼠造模后7dp-STAT3蛋白量最高，28d與D組無顯著差異;C組小鼠7、28dp-STAT3蛋白量均少于D組;A組小鼠7、28dp-STAT3蛋白量均最少;組內(nèi)比較C組、D組造模后28dp-STAT3蛋白量多于造模后7d，見圖3。2.4各組小鼠不同時間點STAT5蛋白的表達(dá)見圖4。D組圖2造模后7d和28d各組小鼠STAT1表達(dá)量組間比較圖3造模后7d和28d各組小鼠STAT3表達(dá)量組間比較圖4造模后7d和28d各組小鼠STAT5表達(dá)量組間比較·782·中國老年學(xué)雜志2017年2月第37卷

較:2)P＜0.05;與C組比較:3)P＜0.05;下圖同圖1造模后7d和28d各組小鼠JAK2表達(dá)量組間比較2.2各組小鼠不同時間點STAT1蛋白的表達(dá)D組小鼠在7、28dp-STAT1蛋白表達(dá)量均最高，B組次之，C組均少于B組，A組均最少。同時，各組小鼠組內(nèi)比較，造模后7d和造模后28dp-STAT1蛋白量無顯著差異，見圖2。2.3各組小鼠不同時間點STAT3蛋白的表達(dá)B組小鼠造模后7dp-STAT3蛋白量最高，28d與D組無顯著差異;C組小鼠7、28dp-STAT3蛋白量均少于D組;A組小鼠7、28dp-STAT3蛋白量均最少;組內(nèi)比較C組、D組造模后28dp-STAT3蛋白量多于造模后7d，見圖3。2.4各組小鼠不同時間點STAT5蛋白的表達(dá)見圖4。D組圖2造模后7d和28d各組小鼠STAT1表達(dá)量組間比較圖3造模后7d和28d各組小鼠STAT3表達(dá)量組間比較圖4造模后7d和28d各組小鼠STAT5表達(dá)量組間比較·782·中國老年學(xué)雜志2017年2月第37卷

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
[1]JAK/STAT信號通路抑制因子SOCS-1/3對糖尿病腎病作用及其機(jī)制的研究[D]. 王晨.河北醫(yī)科大學(xué) 2008

碩士論文
[1]IL-27干預(yù)博來霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化進(jìn)程的實驗研究[D]. 李昌波.昆明醫(yī)科大學(xué) 2014



本文編號：3292428