背景和目的特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一種起病隱襲、病程短、死亡率高的疾病，由于過去醫(yī)療條件的限制，很少有學(xué)者對(duì)該病作深入的研究。但是近年來，隨著人類與化學(xué)物質(zhì)接觸增多以及環(huán)境污染的加劇，IPF患者正在逐年增多。為此，研究人員希望通過分子生物學(xué)研究方面的進(jìn)展，對(duì)IPF的發(fā)病機(jī)制和可能的治療方法取得突破，以利疾病的早期診斷及治療。在研究中人們發(fā)現(xiàn)，過去認(rèn)為炎性反應(yīng)是導(dǎo)致IPF細(xì)胞損傷和纖維化的主要原因，但是這一觀點(diǎn)已經(jīng)被證實(shí)與臨床和基礎(chǔ)研究結(jié)果不符，而細(xì)胞凋亡及其信號(hào)調(diào)節(jié)在間質(zhì)性肺疾病發(fā)病機(jī)制中的作用成為新的研究熱點(diǎn)。其中Fas（Apo-1／CD95）／Fas配體（Fas ligand，F(xiàn)asL／CD178）系統(tǒng)介導(dǎo)的死亡受體途徑及p53在IPF中的表達(dá)及調(diào)節(jié)作用近年來備受關(guān)注。Fas／FasL相互結(jié)合后通過激活內(nèi)源性DNA內(nèi)切酶而誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的主要途徑之一。p53是一個(gè)發(fā)揮“細(xì)胞周期檢查點(diǎn)”作用的關(guān)鍵因子，在細(xì)胞DNA損傷后使細(xì)胞周期阻滯于G1期以利于DNA修補(bǔ)，若DNA不可修復(fù)則介導(dǎo)凋亡。因此，p53是目... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
論文部分
    引言
    資料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附圖
    參考文獻(xiàn)
綜述部分
    特發(fā)性肺纖維化和細(xì)胞凋亡
        參考文獻(xiàn)
英文縮略語表
發(fā)表文章
后記
附件（查新報(bào)告）


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]實(shí)驗(yàn)性肺纖維化細(xì)胞凋亡及Fas/FasL基因變化[J]. 李今朝,李艷杰,李振華,康健,侯顯明,于潤江.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2005(03)



本文編號(hào)：3087975