將18只雌性6周齡B6小鼠隨機分為試驗組和對照組,經(jīng)腹腔注射不同劑量白介素-2 （IL-2）及IL-18,觀察肺組織病理改變及雙調蛋白（AREG）免疫組織化學,酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清及肺泡灌洗液（BALF）中相關細胞因子,流式細胞儀檢測肺臟、脾臟、腸系膜淋巴結（MLN）中2型固有淋巴細胞（ILC2）百分比,探討小鼠間質性肺�。↖LD）模型中ILC2及相關細胞因子變化情況。結果表明:試驗組相比對照組小鼠肺部病理呈典型ILD樣改變;試驗組血清中AREG、IFN-γ和IL-17的表達均顯著高于對照組;試驗組肺臟、脾臟、MLN中ILC2百分比均顯著高于對照組;肺臟免疫組織化學顯示AREG的表達明顯增多。這一研究提示聯(lián)合注射一定劑量的IL-2和IL-18可導致小鼠ILD樣病理變化, ILC2可能參與該動物模型的發(fā)病過程。 

【文章來源】：揚州大學學報(農業(yè)與生命科學版). 2020,41(03)北大核心

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IL-2聯(lián)合IL-18誘導小鼠ILD模型的肺組織學改變

據(jù)文獻[3]報道，AREG、IFN-γ、IL-17及TNF-α與ILD的發(fā)生發(fā)展相關，作者發(fā)現(xiàn)在本模型鼠中，血清中AREG試驗組[E1組為（603.91±36.97)pg·mL-1,E2組為（589.63±95.68)pg·mL-1]極顯著高于對照組[C組為（471.62±38.96)pg·mL-1];IFN-γ試驗組[E1組為（1329.92±102.20)ng·mL-1,E2組為（1 400.31±160.80)ng·mL-1]極顯著高于C組[（1 065.86±134.71)ng·mL-1];IL-17試驗組[E2組為（280.46±16.49)pg·mL-1]顯著高于C組[（211.81±44.06)pg·mL-1]（圖2）；肺泡灌洗液中AREG試驗組[E1組為（356.37±24.84)pg·mL-1,E2組為（349.95±15.54)pg·mL-1]極顯著低于C組[（444.17±35.33)pg·mL-1）]（圖3）。外周血中TNF-α無變化，僅在BALF中升高。2.3 ILD模型小鼠中ILC2細胞增加

小鼠BALF中AREG、IFN-γ、IL-17及TNF-α水平比較


本文編號：3069639