研究背景肺部炎癥反應(yīng)過(guò)程中,構(gòu)成微循環(huán)交換血管最內(nèi)層的肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs）是炎癥因子首先攻擊的效應(yīng)細(xì)胞,其病理生理改變之一是細(xì)胞通透性增加,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺水腫,這是急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, ALI/ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)之一。多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與PMVECs通透性調(diào)控,其中蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被廣泛研究。已知活化的PKC磷酸化底物蛋白、促進(jìn)PMVECs骨架重構(gòu)以及細(xì)胞間黏附連接物解聚,從而增加PMVECs通透性,但細(xì)胞內(nèi)PKC下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)錯(cuò)綜復(fù)雜,所以PKC底物及其在PMVECs通透性調(diào)控中的作用機(jī)制值得深入研究。此外,在人體研究PMVECs通透性變化十分困難,目前關(guān)于PMVECs通透性的研究結(jié)果主要來(lái)自體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn),所以PMVECs單層的融合狀態(tài)決定實(shí)驗(yàn)結(jié)果精確性。src抑制的蛋白激酶C底物（src-suppressed C... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】：133 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

在Transwell上構(gòu)建的RPMVECs單層以及

圖 2 RPMVECs 特征：（A）去組織塊后；（B）原代細(xì)胞培養(yǎng) 10 天；（C）細(xì)胞傳代后；Ⅷ因子相關(guān)抗原胞化學(xué)染色（E）；CD34 細(xì)胞化學(xué)染色（F）及陰性對(duì)照（D）；RPMVECs（G）以及人肺上皮細(xì)胞（與 FITC-異植物凝集素結(jié)合。Fig 2 Characteristics of RPMVECs: primary RPMVECs after removing the residue lung tissues (A) and ten dapost-plant, sub-cultured cells at confluence (C). RPMVECs were identified by immunocytochemical staining wthe antibody of factor VIII related-antigen (E). Immunocytochemical staining was also performed with (F)without (D) the antibody of CD34. RPMVECs (G) and the control human lung epithelial cells (H) boundFITC-conjugated BSI.

3.3 硝酸醋酸混合纖維膜上 RPMVECs 單層融合特征圖 5 2 ×105/cm2的 RPMVECs 接種 Transwell 后的時(shí)間-TER 變化趨勢(shì)圖。Fig 5 Development of the normalized TER in RPMVECs (2 × 105/cm2) monolayers cultured on Transwe

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3064339