Ⅱ型促代謝型谷氨酸受體（IlmGluRs）是G蛋白偶聯(lián)受體,包括mGluR2和mGluR3兩亞型.在神經(jīng)系統(tǒng)中,II mGluRs作為突觸前自身受體,對(duì)谷氨酸的釋放發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)。實(shí)驗(yàn)表明,II mGluRs的激活可通過(guò)促進(jìn)谷氨酸的吸收來(lái)減輕內(nèi)毒素誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。但ⅡmGluRs的激活對(duì)LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷有何影響未見(jiàn)報(bào)道。為進(jìn)一步全面揭示內(nèi)毒素（LPS）對(duì)肺臟影響的機(jī)制,本文首次觀察小鼠肺組織的II mGluRs的表達(dá)和分布,LPS急性肺損傷時(shí)肺內(nèi)是否存在Glu的釋放,以及Glu的受體II mGluRs活化,如何影響LPS肺損傷的發(fā)生發(fā)展。目的：觀察肺組織細(xì)胞上是否存在IlmGluRs的分布,觀察LPS誘導(dǎo)急性肺損傷時(shí)肺內(nèi)是否存在谷氨酸（Glu）的釋放,觀察II mGluRs阻斷劑LY341495對(duì)內(nèi)毒素所致小鼠肺損傷的影響,進(jìn)一步探討內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷的機(jī)制。方法：運(yùn)用免疫組化法、免疫熒光法和熒光定量RT-PCR技術(shù)檢測(cè)肺組織上IlmGluRs （mGluR2/3）和mRNA的表達(dá)；腹腔注射內(nèi)毒素誘導(dǎo)小鼠肺損傷,用高效液相色譜法測(cè)量支氣管肺泡灌洗液中氨基酸的濃度。稱重測(cè)定肺濕重... 

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eontrolLPSFigl一l】mmunohistoeh咖 istry(frozenseetions)一 MetabotroPieGlutamateReeePtor2antibody圖1一1田 GluRZ一 ab15672(2林歲ml)卜鼠肺組織冰凍切片免疫組織化學(xué)染色結(jié)果. x100杭體 :ab15672，急用型SABC免疚組化試劑盒，DAB染色，蘇木素復(fù)染。棕色為陽(yáng)性。圖A:正常肺組織圖B:LPS處理肺組織x100圖C為兩組陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)比率的比較

1.3討論近年來(lái)一些研究注意到，在骨的成骨細(xì)胞、骨髓巨核細(xì)胞、血小板、皮膚角化細(xì)胞、胰島細(xì)胞、心臟、肝細(xì)胞及回腸等多個(gè)外周非神經(jīng)組織細(xì)胞均發(fā)現(xiàn)Glu受體的存在，Glu通過(guò)這些受體參與調(diào)控細(xì)胞的增殖、分化、分泌、收縮等正常生理活動(dòng)〔24j。一些學(xué)者注意到，Glu受體阻斷劑具有抑制腫瘤生長(zhǎng)的作用〔25]。外周的GluRS大多與在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中同類受體有著相似的功能特點(diǎn)f4〕，其外周作用已開(kāi)始引起注意〔月。有研究發(fā)現(xiàn)肺臟存在GluRS，氣道平滑肌、支氣管上皮和肺實(shí)質(zhì)均有GluRS分布〔們。給離體肺灌注GluRS的激動(dòng)劑NMDA(N一methyl一D一aspartate)，激活肺組織中的NMDA受體，能導(dǎo)致急性高通透性肺水腫〔5刁，Said等進(jìn)一步證實(shí)，NMDA受體拮抗劑可明顯減輕氧自由基所致肺水腫，表明內(nèi)源性Glu通過(guò)NMDA受體的介導(dǎo)在離體肺氧化性損傷的發(fā)生中起有重要作用:26]。本室前期研究顯示，中、高劑量Glu可致小鼠急性肺損傷〔6〕，這提示高濃度的Glu在外周非神經(jīng)組織也具有損傷作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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