本文關(guān)鍵詞：AMPK在香煙煙霧提取物誘導(dǎo)的支氣管上皮細(xì)胞凋亡中的調(diào)節(jié)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病病程中細(xì)胞凋亡的重要機(jī)制之一,該研究探討AMPK在香煙煙霧提取物誘導(dǎo)的支氣管上皮細(xì)胞凋亡中的調(diào)節(jié)作用。方法實(shí)驗(yàn)分四組:空白對(duì)照組、AMPK特異性抑制劑(Compound C)組、CSE組、CSE+Compound C組,體外培育人支氣管上皮細(xì)胞(NHBE)并分別給予CSE及Compound C處理。采用Western blot法檢測CHOP、Caspase 4及p-AMPK蛋白表達(dá)水平,Hoechst33342染色觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變及流式細(xì)胞學(xué)檢測細(xì)胞凋亡率。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,CSE干預(yù)組中p-AMPK/AMPK蛋白表達(dá)下降,差異具有顯著性(P0.05);CHOP、Caspase4蛋白表達(dá)增加,差異具有顯著性(P0.05);Compound C+CSE組與正常對(duì)照組比較,p-AMPK/AMPK顯著下降,Caspase4/GAPDH、CHOP/GAPDH顯著增加,差異具有顯著性(P0.05);流式細(xì)胞學(xué)檢測顯示:無論早期凋亡率還是總凋亡率,CSE組、Compound C+CSE組與正常對(duì)照組對(duì)比均增加,差異有顯著性(P0.05)。予以Hoechst 33342進(jìn)行細(xì)胞核染色顯示:與對(duì)照組相比,CSE組、Compound C+CSE組細(xì)胞均出現(xiàn)典型的凋亡特征,細(xì)胞核呈現(xiàn)濃染、顆粒塊狀熒光及明顯的形態(tài)裂化;各實(shí)驗(yàn)組均出現(xiàn)不同程度凋亡,以早期凋亡為主,流式細(xì)胞學(xué)檢測顯示:空白對(duì)照組、CSE組、Compound C+CSE組流式細(xì)胞學(xué)檢測的早期凋亡率依次為(1.480±0.217)%、(26.860±2.946)%、(43.620±2.536)%,細(xì)胞凋亡率依次遞增(P0.05),而Compound C組早期凋亡率(3.560±1.209)%與對(duì)照組差異無顯著性(P0.05)。結(jié)論 CSE能誘導(dǎo)NHBE細(xì)胞發(fā)生凋亡,并呈時(shí)間濃度依賴性;AMPK的表達(dá)對(duì)細(xì)胞抵抗CSE誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能具有一定的保護(hù)效應(yīng)。
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 慢性阻塞性肺疾病 腺苷酸活化蛋白激酶 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 凋亡
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No:30971324) 慢性阻塞性肺疾病與肺癌協(xié)同創(chuàng)新臨床研究(No:2013BAI09B09)
【分類號(hào)】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul-monary disease,COPD)是一種可以預(yù)防和治療的常見疾病,其特征是持續(xù)存在的氣流受限,氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展伴有氣道和肺對(duì)有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。吸煙是其主要危險(xiǎn)因素之一[1],其發(fā)病機(jī)制并不明確,細(xì)胞凋亡是COPD的

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前7條

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前5條

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前7條

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【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 玄玲玲;侯琦;;AMPK與肺部炎癥研究進(jìn)展[J];藥學(xué)學(xué)報(bào);2014年08期

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本文編號(hào)：302547