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TRPV1在哮喘發(fā)病機(jī)制中作用的研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2021-02-09 07:37
  <正>哮喘(asthma)是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一。目前全世界約有3億哮喘患者[1],且有證據(jù)表明,該病在世界范圍內(nèi)的患病率和死亡率均在逐年上升,預(yù)計(jì)到2025年,哮喘患者會增加到4億,同時(shí)每年會有約25萬人死于哮喘[2]。我國哮喘的患病率約為4.2%,目前全國有超過4570萬的哮喘患者,這表明哮喘已成為嚴(yán)重威脅公眾健康的疾患[3]。 

【文章來源】:中國病理生理雜志. 2020,36(08)北大核心

【文章頁數(shù)】:7 頁

【部分圖文】:

TRPV1在哮喘發(fā)病機(jī)制中作用的研究進(jìn)展


TRPV1蛋白結(jié)構(gòu)示意圖

示意圖,機(jī)制,氣道,示意圖


神經(jīng)源性炎癥釋放的各種神經(jīng)肽對哮喘有不同的促進(jìn)作用。SP與氣道微血管的NK1受體作用,使氣道微血管通透性增加,促進(jìn)血漿蛋白及炎癥細(xì)胞滲出;SP也對氣道黏膜具有強(qiáng)烈刺激作用,使氣道黏液過度分泌[24]。NKA和NKB分別與氣道平滑肌的NK2和NK3受體作用,使平滑肌收縮并導(dǎo)致支氣管痙攣。CGRP通過激活氣道血管的CGRP受體使血管明顯舒張,引起氣道充血和水腫[24]。血漿蛋白和炎癥細(xì)胞滲出、黏液過度分泌、氣道平滑肌收縮及黏膜水腫的共同作用促進(jìn)了哮喘的急性發(fā)作期癥狀。神經(jīng)源性炎癥機(jī)制的示意圖見圖2。2.2.2 免疫源性炎癥

示意圖,炎癥,磷酸化,機(jī)制


圖3 免疫源性炎癥機(jī)制示意圖除了通過磷酸化使TRPV1敏化,增加TRPV1在細(xì)胞中的數(shù)量也是另一種途徑。研究表明,NGF能通過原肌球蛋白受體激酶A(tropomyosin receptor ki?nase A,TrkA)激活p38 MAPK通路,增加TRPV1的基因表達(dá),也能通過IP3激活Src激酶,誘導(dǎo)TRPV1向膜表面移動,使其在膜表面高表達(dá)[39]。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]變應(yīng)性疾病2型免疫反應(yīng)研究進(jìn)展[J]. 孟慶翔,梁勇.  國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2014 (02)
[2]p38蛋白激酶對支氣管哮喘大鼠Th2類細(xì)胞因子表達(dá)的調(diào)控[J]. 黃翠萍,楊和平,張珍祥,徐永健.  中國病理生理雜志. 2006(02)



本文編號:3025297

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