<正>哮喘（asthma）是臨床常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病之一。目前全世界約有3億哮喘患者^[1],且有證據(jù)表明,該病在世界范圍內(nèi)的患病率和死亡率均在逐年上升,預(yù)計(jì)到2025年,哮喘患者會(huì)增加到4億,同時(shí)每年會(huì)有約25萬(wàn)人死于哮喘^[2]。我國(guó)哮喘的患病率約為4.2%,目前全國(guó)有超過(guò)4570萬(wàn)的哮喘患者,這表明哮喘已成為嚴(yán)重威脅公眾健康的疾患^[3]。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)病理生理雜志. 2020,36(08)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

TRPV1蛋白結(jié)構(gòu)示意圖

神經(jīng)源性炎癥釋放的各種神經(jīng)肽對(duì)哮喘有不同的促進(jìn)作用。SP與氣道微血管的NK1受體作用，使氣道微血管通透性增加，促進(jìn)血漿蛋白及炎癥細(xì)胞滲出；SP也對(duì)氣道黏膜具有強(qiáng)烈刺激作用，使氣道黏液過(guò)度分泌[24]。NKA和NKB分別與氣道平滑肌的NK2和NK3受體作用，使平滑肌收縮并導(dǎo)致支氣管痙攣。CGRP通過(guò)激活氣道血管的CGRP受體使血管明顯舒張，引起氣道充血和水腫[24]。血漿蛋白和炎癥細(xì)胞滲出、黏液過(guò)度分泌、氣道平滑肌收縮及黏膜水腫的共同作用促進(jìn)了哮喘的急性發(fā)作期癥狀。神經(jīng)源性炎癥機(jī)制的示意圖見(jiàn)圖2。2.2.2 免疫源性炎癥

圖3 免疫源性炎癥機(jī)制示意圖除了通過(guò)磷酸化使TRPV1敏化，增加TRPV1在細(xì)胞中的數(shù)量也是另一種途徑。研究表明，NGF能通過(guò)原肌球蛋白受體激酶A(tropomyosin receptor ki?nase A,TrkA）激活p38 MAPK通路，增加TRPV1的基因表達(dá)，也能通過(guò)IP3激活Src激酶，誘導(dǎo)TRPV1向膜表面移動(dòng)，使其在膜表面高表達(dá)[39]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]變應(yīng)性疾病2型免疫反應(yīng)研究進(jìn)展[J]. 孟慶翔,梁勇.  國(guó)際耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2014 (02)
[2]p38蛋白激酶對(duì)支氣管哮喘大鼠Th2類細(xì)胞因子表達(dá)的調(diào)控[J]. 黃翠萍,楊和平,張珍祥,徐永健.  中國(guó)病理生理雜志. 2006(02)



本文編號(hào)：3025297