背景: 急性肺損傷是臨床最常見的呼吸系統(tǒng)危重癥之一,感染是該病的主要誘因。革蘭陰性桿菌感染致急性肺損傷,主要是由于內(nèi)毒素（LPS,Lipopolysaccharide）活化炎性細胞釋放大量炎癥因子所致。TLR4作為LPS靶細胞膜上的跨膜受體蛋白,其胞外的亮氨酸重復序列可以識別和結(jié)合LPS,而胞內(nèi)與IL-1β同源的尾狀結(jié)構(gòu)域,為將LPS信號呈遞給IL-1β提供了可能性,故TLR4是LPS信號轉(zhuǎn)導的關(guān)鍵靶分子。TLR4的表達與功能完整直接影響LPS信號傳導效能,反之,降低TLR4的表達與功能,有助于減少下游炎癥因子的分泌與釋放,以期減輕LPS所致的肺損傷。 肺泡巨噬細胞是呼吸道的重要防線,亦是LPS的主要效應細胞。研究其LPS信號通路及阻斷效應,對幫助了解急性肺損傷的發(fā)生機制,尋找急性肺損傷治療的新靶位,具有重要的理論與實際意義。 RNA干擾（RNA interference,RNAi）指體外人工合成的或體內(nèi)的雙鏈RNA（dsRNA）在細胞內(nèi)特異性將與之同源的mRNA降解成21nt～23nt的小片段,使相應的基因沉默。由于RNAi作用于RNA水平,故又稱轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS）。近年來,... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：98 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

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【參考文獻】：
期刊論文
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[2]抗人Toll樣受體4合成肽單克隆抗體的制備與鑒定[J]. 楊清武,朱佩芳,王正國,呂鳳林,蔣建新.  解放軍醫(yī)學雜志. 2002(01)
[3]利用RNAi技術(shù)研究果蠅心臟發(fā)育基因的功能[J]. 袁婺洲,Bodmer R,朱傳炳,王躍群,李永清,吳秀山.  遺傳學報. 2002(01)
[4]白細胞介素10對大鼠腹腔感染和早期膿毒癥炎癥抑制作用的實驗研究[J]. 王祖耀,胡廷澤,韋�？�,王益民.  中華小兒外科雜志. 2000(06)
[5]白細胞介素10基因轉(zhuǎn)移抑制腎小球系膜細胞誘生炎癥細胞因子[J]. 李錦華,余學清,陳永雄,張仕光.  中國病理生理雜志. 1999(04)
[6]白細胞介素10抑制腎系膜細胞磷脂酶A2及其介導的前列腺素E2釋放的實驗研究[J]. 李曉玫,戴振華,唐嘉薇,王海燕.  中華醫(yī)學雜志. 1999(04)



本文編號：2969363