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香煙暴露與戒煙對大鼠支氣管肺泡灌洗液IL-8、GSH和肺組織HDAC2的影響

發(fā)布時(shí)間:2020-12-30 08:25
  研究背景慢性阻塞性肺疾。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD)作為一種慢性炎癥性疾病,以氣流受限不完全可逆為特征,呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢性阻塞性肺疾病由于患病人數(shù)多,死亡率高,社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重,目前居全球死亡原因的第4位,世界銀行/世界衛(wèi)生組織公布,至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。吸煙是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病主要原因,香煙中含有大量的氧化劑(如NO等),長期吸煙可導(dǎo)致肺部氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激與肺部炎癥相互作用,共同促進(jìn)COPD的發(fā)生與發(fā)展。COPD是一種氣流受限不可逆的慢性炎癥性疾病,無特效藥物可治療,無藥物可逆轉(zhuǎn),戒煙是防治COPD的有效方法,F(xiàn)在國內(nèi)外研究對COPD的發(fā)生機(jī)制仍未有統(tǒng)一說法,但都認(rèn)為與吸煙有密不可分的關(guān)系。炎癥學(xué)說認(rèn)為吸煙可刺激肺泡巨噬細(xì)胞通過分泌多種細(xì)胞因子(如TNF-α)、細(xì)胞趨化因子(如IL-8)及蛋白酶等介導(dǎo)COPD氣道炎癥及肺組織損傷。氧化應(yīng)激學(xué)說認(rèn)為,香煙的煙霧含有高度活性的氧化物,如一氧化氮(NO)等,這些氧化物質(zhì)可以直接增加體內(nèi)的氧化劑負(fù)荷,通過... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】:43 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

香煙暴露與戒煙對大鼠支氣管肺泡灌洗液IL-8、GSH和肺組織HDAC2的影響


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圖 1 正常組肺組織 HE 染色 圖 2 煙熏一月組肺組織 HE 染色Fig1 Normal rat’s HE stain Fig2 1-month smoking rat’s HE stain圖 3 煙熏 2 月組肺組織 HE 染色 圖 4 戒煙 1 月組肺組織 HE 染色Fig 3 2-month smoking rat’s HE stain Fig 4 1-month smoking-cessation rat’s HE stain

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19圖 3 煙熏 2 月組肺組織 HE 染色 圖 4 戒煙 1 月組肺組織 HE 染色Fig 3 2-month smoking rat’s HE stain Fig 4 1-month smoking-cessation rat’s HE stain圖 5 戒煙 2 月組肺組織 HE 染色Fig5 2-month smoking-cessation rat’s HE stain

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[7]BRMS1在不同轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)及其與HDAC活性的關(guān)系[J]. 徐楊榮,梁慶模,唐悅鋒,廖建.  中國普通外科雜志. 2008(05)
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本文編號:2947323

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