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哮喘豚鼠肺泡巨噬細(xì)胞中SH2-Bβ的表達(dá)及NGF/TrkA對其調(diào)控機制

發(fā)布時間:2020-12-27 17:56
  目的支氣管哮喘是一種復(fù)雜的疾病,氣道炎癥反應(yīng)和氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要病理生理學(xué)特點。而氣道炎癥和高反應(yīng)性是通過免疫細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的雙向信號調(diào)節(jié)完成的,故在哮喘的研究中尋找免疫細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞之間的雙向信號分子成為焦點。研究表明神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF)是這一雙向信號分子。而NGF發(fā)揮的多種生物學(xué)功能通常是通過與其高親和力受體-酪氨酸激活酶受體A(trosine kinase receptor A,TrkA)結(jié)合后來來完成的。SH2-Bβ是位于細(xì)胞膜上的一種蛋白,研究發(fā)現(xiàn)它是TrkA的結(jié)合蛋白,NGF可以興奮SH2-Bβ經(jīng)SH2-Bβ的SH2-B區(qū)與TrkA相聯(lián)系,使SH2-Bβ發(fā)生酪氨酸磷酸化,再作用于AKT/PKB,促使AKT/PKB進一步激活。但SH2-Bβ是否參與了哮喘的發(fā)病以及是否也是通過此傳導(dǎo)途徑起作用目前尚不清楚。肺泡巨噬細(xì)胞(alveolar macrophages,AMs)是聯(lián)系免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的紐帶。故以AMs為研究對象,探討SH2-Bβ在AMs的表達(dá)以及是否通過NGF-TrkA-SH2-Bβ傳導(dǎo)途徑在哮喘中發(fā)揮作用,從而從細(xì)胞內(nèi)... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:79 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

哮喘豚鼠肺泡巨噬細(xì)胞中SH2-Bβ的表達(dá)及NGF/TrkA對其調(diào)控機制


a,對照組豚鼠支氣管肺組織HE染色(光鏡X400)

豚鼠,哮喘,HE染色,光鏡


對照組豚鼠支氣管肺組織HE染色(光鏡x400)圖1一Zb,哮喘組豚鼠支氣管肺組織HE染色(光鏡x4OO)4、兩組豚鼠BALF中細(xì)胞總數(shù)和細(xì)胞分類情況哮喘組BALF中細(xì)胞總數(shù)及淋巴細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞、中性粒細(xì)胞均高于對照組 (P<0.01)(表l一2)。

比較圖,哮喘,蛋白表達(dá),蛋白總量


0八U︵11︶八CU甘通‘9曰n︸八襯︺汽b,.人11.‘1.米P<0.01,哮喘組與對照組比較圖1一5,兩組SHZ一Bp免疫細(xì)胞化學(xué)平均光密度值(x士s)的比較7、 westernblot檢測兩組AMs中SHZ一Bp蛋白表達(dá)(圖l一6a,l一6b) Westemblot檢測各組的p一actin表達(dá)量如圖所示(圖1一6a)無明顯差異,表明各實驗組蛋白總量一致,各組AMs中sHZ一Bp蛋白條帶位于分子量約95kD處。哮喘組中sHZ一Bp蛋白表達(dá)為 (10.37士0.99),對照組為(4.83士0.22),兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。(圖l一6b)

【參考文獻】:
期刊論文
[1]哮喘時豚鼠下呼吸道及內(nèi)臟感覺傳入部位 Trk A 的表達(dá)以及神經(jīng)生長因子對其影響[J]. 劉曉湘,曹德壽,齊金萍,方秀斌.  解剖學(xué)雜志. 2006(01)
[2]NGF對哮喘豚鼠下呼吸道及內(nèi)臟感覺傳入部位IL-1β表達(dá)的影響[J]. 劉曉湘,曹德壽,齊金萍,方秀斌.  神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2005(06)
[3]實驗性哮喘時神經(jīng)生長因子對神經(jīng)激肽A的上調(diào)作用[J]. 方秀斌,劉曉湘,張鴻.  中國病理生理雜志. 2004(01)



本文編號:2942210

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