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重組鼠IL-12腺病毒載體對哮喘小鼠氣道炎癥及相關因子的影響

發(fā)布時間:2020-12-18 14:40
  支氣管哮喘(bronchial asthma,簡稱哮喘)是由多種細胞、細胞因子參與的慢性氣道炎癥性疾病,以可逆性氣道阻塞、氣道高反應性和氣道炎癥為主要特征。近年來國內外哮喘發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,已成為危害人類健康的一類重要疾病。臨床治療中常應用糖皮質激素、支氣管擴張劑等藥物控制哮喘,但存在著一定程度的副作用。本研究擬通過建立哮喘BALB/c小鼠模型,研究攜帶白細胞介素-12基因的腺病毒載體(AdCMVIL-12)對哮喘氣道炎癥的干預作用,并初步探討其作用機制。本研究結果表明,AdCMVIL-12能有效減輕氣道炎癥反應,改善哮喘癥狀;減少肺泡灌洗液中細胞總數(shù)、嗜酸性粒細胞數(shù)量;減輕哮喘小鼠支氣管周圍肺組織的炎癥反應,減少嗜酸性粒細胞在支氣管及血管周圍的募集;說明其對哮喘支氣管的炎癥細胞浸潤有抑制作用。AdCMVIL-12能明顯降低哮喘小鼠BALF及血清中IL-4、IL-5、IL-13水平,下調肺組織Eotaxin蛋白及Th2特異轉錄因子GATA-3的表達,提高肺組織IL-12、IFN-γ基因表達及血清IL-12、IFN-γ含量,提示其治療哮喘的機制可能與糾正Th1/Th2平衡失調,抑制... 

【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:116 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

重組鼠IL-12腺病毒載體對哮喘小鼠氣道炎癥及相關因子的影響


AdCMVLacZ對肺組織的轉染效果(X-gal,×200)

氣道上皮細胞,激素治療,博士學位論文,肺氣腫


吉林大學博士學位論文支氣管管腔內可見粘液栓,粘膜皺壁增厚或斷裂,杯狀細胞增生,平滑肌呈不同程度地肥厚增生,氣道上皮細胞壞死、脫落,肺泡間隔不同程度增寬,部分斷裂,形成肺氣腫(圖 2-2)。AdCMVIL-12 組(B 組)和激素治療組(D組)的炎癥反應較 A 組和 C 組明顯減輕,A 組與 C 組肺組織的病理變化無明顯差別;B 組與 D 組肺組織病理變化無明顯差異(見圖 2-3、2-4、2-5)。

激素治療


支氣管管腔內可見粘液栓,粘膜皺壁增厚或斷裂,杯狀細胞增生,平滑肌呈不同程度地肥厚增生,氣道上皮細胞壞死、脫落,肺泡間隔不同程度增寬,部分斷裂,形成肺氣腫(圖 2-2)。AdCMVIL-12 組(B 組)和激素治療組(D組)的炎癥反應較 A 組和 C 組明顯減輕,A 組與 C 組肺組織的病理變化無明顯差別;B 組與 D 組肺組織病理變化無明顯差異(見圖 2-3、2-4、2-5)。圖 2-2 哮喘模型組(HE,×400) 圖 2-3AdCMVIL-12 組 (HE,×400)

【參考文獻】:
期刊論文
[1]GATA-3與Th1/Th2的分化[J]. 趙衛(wèi)東,凌斌.  醫(yī)學綜述. 2007(18)
[2]攜帶鼠白細胞介素-12基因重組腺病毒載體的構建及其對致瘤性的影響[J]. 王建偉,高航,車廣華,王琳,張海英,錢程,陳立,陳遠耀.  吉林大學學報(醫(yī)學版). 2003(03)
[3]哮喘氣道炎癥中嗜酸性粒細胞凋亡與IL-5、IL-10關系的研究[J]. 劉春濤,王曾禮,馮玉麟,雷松.  華西醫(yī)科大學學報. 2001(01)
[4]過敏性哮喘大鼠模型的制備[J]. 崔龍?zhí)O,楊永清,陳漢平,馬淑蘭,張英英.  上海實驗動物科學. 2000(02)
[5]哮喘患者內分泌改變及重組白細胞介素-2的療效[J]. 陸吉賢,王健軍,王召平,劉復強,王津津,王揚,閆建華.  中華內科雜志. 1997(04)



本文編號:2924170

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