哮喘小鼠Rac1表達(dá)水平的改變及其與nuocytes極化的關(guān)系
發(fā)布時(shí)間：2020-12-13 10:13
目的檢測哮喘小鼠呼吸道組織Rac1的表達(dá)水平,分析其與nuocytes相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)譜改變的關(guān)系,以探討Rac1調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答類型和參與哮喘的可能機(jī)制。方法建立小鼠哮喘模型,以肺組織、外周血單個(gè)核細(xì)胞、肺泡灌洗液等為檢材,應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法分別檢測Rac1、IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平;ELISA法檢測血清nuocytes相關(guān)細(xì)胞因子水平。結(jié)果哮喘小鼠各組織IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平明顯高于對照小鼠,而Rac1表達(dá)水平則明顯降低,且相關(guān)性分析結(jié)果顯示,氣道Rac1的表達(dá)水平與IL-5、IL-13、IL-33的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論高水平表達(dá)nuocytes相關(guān)因子的哮喘小鼠,伴有呼吸道組織的Rac1表達(dá)水平明顯降低的趨勢,為進(jìn)一步研究Rac1的免疫調(diào)節(jié)作用及其與哮喘發(fā)生發(fā)展的關(guān)系奠定了良好的基礎(chǔ)。
【文章來源】：免疫學(xué)雜志. 2015年07期 北大核心
【文章頁數(shù)】：4 頁
【部分圖文】：
模型鼠病理改變及血清總/特異性IgE水平fplc
15年7月第31卷第7期IMMUNOLOGICALJOURNALVol.31No.7Jul.2015熒光定量PCR擴(kuò)增目的基因并計(jì)算其相對表達(dá)量。結(jié)果如圖3所示，以目的基因mRNA的表達(dá)水平與內(nèi)參基因β-actinmRNA的表達(dá)水平相對變化作為判斷指標(biāo)，分析模型組與對照組目的基因mRNA表達(dá)水平的差異，結(jié)果顯示，哮喘肺組織的IL-5、IL-13和IL-33mRNA表達(dá)水平均顯著高于對照組（P<0.05）。2.5哮喘小鼠血清IL-5、IL-13和IL-33的表達(dá)水平眼球采血，離心分離血清，ELISA法檢測nuocytes特征性的細(xì)胞因子IL-5和IL-13，同時(shí)分析nuocytes的刺激分子IL-33蛋白表達(dá)水平。如圖4所示，模型組IL-5、IL-13和IL-33的表達(dá)水平均高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2.6哮喘小鼠Rac1表達(dá)水平與nuocytes特征性細(xì)胞因子表達(dá)水平的相關(guān)性分析為了進(jìn)一步探討哮喘模型Rac1表達(dá)水平與nuocytes細(xì)胞極化的關(guān)系，本研究對肺組織Rac1的表達(dá)水平與IL-5、IL-13和IL-33表達(dá)水平進(jìn)行了直線相關(guān)分析。結(jié)果顯示，哮喘小鼠肺組織Rac1mRNA表達(dá)水平與IL-5、IL-13和IL-33mRNA表達(dá)均呈明顯負(fù)相關(guān)（r=0.6320，P<0.05；r=0.5935，P<0.05；r=0.5513，P<0.05）（圖5）。3討論過敏性哮喘是嚴(yán)重危害人類健康的呼吸道疾病，發(fā)病率有上升的趨勢，但其機(jī)制尚不完全清楚，nuocytes是近年來發(fā)現(xiàn)的新型免疫細(xì)胞，系非T、非B淋巴細(xì)胞，能被IL-25和IL-33刺激活化，產(chǎn)生IL-5和IL-13等細(xì)胞因子，并通過構(gòu)成Th2細(xì)胞極化微環(huán)境參與哮喘發(fā)生的免疫機(jī)制，引起氣道高壓反應(yīng)、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤[12]、平滑肌收縮、黏液產(chǎn)生等臨床表現(xiàn)。Rac1是Rho超家族主要成員中的Rac亞家族，a,b)HEstainingoflungtissue;c)OVA-IgElevel;d)totalIgElevel.*P<0.05，vscontrol.圖1模型鼠病理改變及血清總/特異性IgE水平Fig1Thepathologica
劉華鋒.嗜堿性粒細(xì)胞在Th2型免疫應(yīng)答中的作用[J].免疫學(xué)雜志,2015,31(2):176-180.[13]TongL,TergaonkarV.RhoproteinGTPasesandtheirinteractionswithNFκB:crossroadsofinflammationandmatrixbiology[J].BiosciRep,2014,34(3):283-295.[14]TongJ,LiL,BallermannB,etal.PhosphorylationofRac1T108byextracellularsignal-regulatedkinaseinresponsetoepidermalgrowthfactor:anovelmechanismtoregulaterac1function[J].MolCellBiol,2013,33(22):4538-4551.（收稿日期：2015-03-16；修回日期：2015-04-28）（編輯侯瑞）圖5小鼠肺組織Rac1與IL-13、IL-5、IL-33表達(dá)水平的相關(guān)性分析Fig5ThecorrelationofRac1mRNAwithIL-13(a),IL-5(b),andIL-33(c)mRNAinmouselungtissue·579·
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]嗜堿性粒細(xì)胞在Th2型免疫應(yīng)答中的作用[J]. 李璐,潘慶軍,劉華鋒. 免疫學(xué)雜志. 2015(02)
[2]哮喘小鼠模型肺組織nuocytes和Th9相關(guān)分子受體表達(dá)水平的變化及意義[J]. 應(yīng)欣宇,楊慧健,吳玉敏,別慶麗,吳靜,張夢瑩,蘇兆亮,王勝軍,許化溪. 免疫學(xué)雜志. 2015(01)
[3]精氨酸酶1在食管癌患者外周血的表達(dá)及其臨床意義[J]. 高晶晶,王旭輝,段唐海,蘇兆亮,焦志軍,王勝軍,許化溪. 免疫學(xué)雜志. 2012(11)
[4]實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測人IL-9 mRNA方法的建立及應(yīng)用[J]. 楊先知,史燁,柳迎昭,陳建國,田潔,劉艷,劉青玲,蘇兆亮,仝佳,馬斌,馬潔,邵啟祥,許化溪,王勝軍. 江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2010(04)
本文編號(hào)：2914381
【文章來源】：免疫學(xué)雜志. 2015年07期 北大核心
【文章頁數(shù)】：4 頁
【部分圖文】：
模型鼠病理改變及血清總/特異性IgE水平fplc
15年7月第31卷第7期IMMUNOLOGICALJOURNALVol.31No.7Jul.2015熒光定量PCR擴(kuò)增目的基因并計(jì)算其相對表達(dá)量。結(jié)果如圖3所示，以目的基因mRNA的表達(dá)水平與內(nèi)參基因β-actinmRNA的表達(dá)水平相對變化作為判斷指標(biāo)，分析模型組與對照組目的基因mRNA表達(dá)水平的差異，結(jié)果顯示，哮喘肺組織的IL-5、IL-13和IL-33mRNA表達(dá)水平均顯著高于對照組（P<0.05）。2.5哮喘小鼠血清IL-5、IL-13和IL-33的表達(dá)水平眼球采血，離心分離血清，ELISA法檢測nuocytes特征性的細(xì)胞因子IL-5和IL-13，同時(shí)分析nuocytes的刺激分子IL-33蛋白表達(dá)水平。如圖4所示，模型組IL-5、IL-13和IL-33的表達(dá)水平均高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2.6哮喘小鼠Rac1表達(dá)水平與nuocytes特征性細(xì)胞因子表達(dá)水平的相關(guān)性分析為了進(jìn)一步探討哮喘模型Rac1表達(dá)水平與nuocytes細(xì)胞極化的關(guān)系，本研究對肺組織Rac1的表達(dá)水平與IL-5、IL-13和IL-33表達(dá)水平進(jìn)行了直線相關(guān)分析。結(jié)果顯示，哮喘小鼠肺組織Rac1mRNA表達(dá)水平與IL-5、IL-13和IL-33mRNA表達(dá)均呈明顯負(fù)相關(guān)（r=0.6320，P<0.05；r=0.5935，P<0.05；r=0.5513，P<0.05）（圖5）。3討論過敏性哮喘是嚴(yán)重危害人類健康的呼吸道疾病，發(fā)病率有上升的趨勢，但其機(jī)制尚不完全清楚，nuocytes是近年來發(fā)現(xiàn)的新型免疫細(xì)胞，系非T、非B淋巴細(xì)胞，能被IL-25和IL-33刺激活化，產(chǎn)生IL-5和IL-13等細(xì)胞因子，并通過構(gòu)成Th2細(xì)胞極化微環(huán)境參與哮喘發(fā)生的免疫機(jī)制，引起氣道高壓反應(yīng)、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤[12]、平滑肌收縮、黏液產(chǎn)生等臨床表現(xiàn)。Rac1是Rho超家族主要成員中的Rac亞家族，a,b)HEstainingoflungtissue;c)OVA-IgElevel;d)totalIgElevel.*P<0.05，vscontrol.圖1模型鼠病理改變及血清總/特異性IgE水平Fig1Thepathologica
劉華鋒.嗜堿性粒細(xì)胞在Th2型免疫應(yīng)答中的作用[J].免疫學(xué)雜志,2015,31(2):176-180.[13]TongL,TergaonkarV.RhoproteinGTPasesandtheirinteractionswithNFκB:crossroadsofinflammationandmatrixbiology[J].BiosciRep,2014,34(3):283-295.[14]TongJ,LiL,BallermannB,etal.PhosphorylationofRac1T108byextracellularsignal-regulatedkinaseinresponsetoepidermalgrowthfactor:anovelmechanismtoregulaterac1function[J].MolCellBiol,2013,33(22):4538-4551.（收稿日期：2015-03-16；修回日期：2015-04-28）（編輯侯瑞）圖5小鼠肺組織Rac1與IL-13、IL-5、IL-33表達(dá)水平的相關(guān)性分析Fig5ThecorrelationofRac1mRNAwithIL-13(a),IL-5(b),andIL-33(c)mRNAinmouselungtissue·579·
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]嗜堿性粒細(xì)胞在Th2型免疫應(yīng)答中的作用[J]. 李璐,潘慶軍,劉華鋒. 免疫學(xué)雜志. 2015(02)
[2]哮喘小鼠模型肺組織nuocytes和Th9相關(guān)分子受體表達(dá)水平的變化及意義[J]. 應(yīng)欣宇,楊慧健,吳玉敏,別慶麗,吳靜,張夢瑩,蘇兆亮,王勝軍,許化溪. 免疫學(xué)雜志. 2015(01)
[3]精氨酸酶1在食管癌患者外周血的表達(dá)及其臨床意義[J]. 高晶晶,王旭輝,段唐海,蘇兆亮,焦志軍,王勝軍,許化溪. 免疫學(xué)雜志. 2012(11)
[4]實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測人IL-9 mRNA方法的建立及應(yīng)用[J]. 楊先知,史燁,柳迎昭,陳建國,田潔,劉艷,劉青玲,蘇兆亮,仝佳,馬斌,馬潔,邵啟祥,許化溪,王勝軍. 江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2010(04)
本文編號(hào)：2914381
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