目的探討不同劑量6%中分子羥乙基淀粉(HES200/0.5)對內(nèi)毒素感染大鼠急性肺損傷(ALI)的保護作用及其機制,探索預(yù)防ALI的最佳HES劑量,為臨床應(yīng)用HES預(yù)防ALI提供理論依據(jù)。方法健康雄性SD清潔級大鼠50只,隨機分成五組(每組10只),3%戊巴比妥鈉(30mg?kg-1)腹腔注射麻醉。采用內(nèi)毒素感染型大鼠ALI模型:A1-A3及B組均右側(cè)股靜脈注射內(nèi)毒素(LPS 5mg?kg-1);致傷1min后以0.2ml·min-1的速度分別從右側(cè)頸內(nèi)靜脈持續(xù)輸注6%HES 3.75 ml?kg-1、7.5 ml?kg-1、15 ml?kg-1及0.9%生理鹽水( 0.9% NS)7.5ml?kg-1; C組用等量0.9% NS作空白對照。觀察4h記錄死亡率;致傷4h后從腹主動脈采血行血氣分析;放血活殺處死大鼠取肺組織,計算肺含水率(LWR);采用比色法測定肺丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及支氣管肺泡灌洗液(BALF)內(nèi)總蛋白量(TPC);記數(shù)各組BALF中白細胞(WBC)的數(shù)量及多形核中性粒細胞(PMN)的百分比;并綜合大體標(biāo)本、光鏡和電鏡觀察肺病理變化。結(jié)果A1和A3組的死亡率明顯高于其它三組。A1-A3及C組Pa02,BE值明顯高于B組(P 0.01); A3組PaCO2低于A2、B組及C組。LWR、MDA、NO、WBC及PMN分類A1-A3和C組均低于B組;A1-A3和C組SOD活性均高于B組;A2組與C組差異不明顯。BALF中TPC除A2組與C組無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),其他各組與C組相比明顯增加(P 0.01)。A1-A3組病理學(xué)損傷不如B組明顯,尤其是A2組損傷程度最輕,C組無明顯損傷表現(xiàn)。結(jié)論6% HES對內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ALI有明顯的保護作用。不同劑量6% HES通過一定程度的血液稀釋、降低血液粘滯性,防止微血栓,避免缺血再灌注損傷(I/R);抑制核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)的活性和內(nèi)皮細胞活化,降低可溶性粘附分子的表達,阻斷白細胞的粘附及遷移;防止和堵塞毛細血管漏效應(yīng),從而減輕炎癥損傷。但HES7.5ml?kg-1的效應(yīng)最佳。
【學(xué)位單位】：寧夏醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R614;R563.8
【部分圖文】：

1-A11-A2圖 1-C 正常組肺大體標(biāo)本：肺組織形態(tài)大小正常，呈粉紅色，無充血、出血、腫脹。圖 1-B LPS 致傷組肺大體標(biāo)本：肺表面濕潤，肺組織彌漫性充血腫脹，體積明顯增大，呈暗紅色，約半數(shù)可見散在出血點、出血斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。

1-A11-A2圖 1-C 正常組肺大體標(biāo)本：肺組織形態(tài)大小正常，呈粉紅色，無充血、出血、腫脹。圖 1-B LPS 致傷組肺大體標(biāo)本：肺表面濕潤，肺組織彌漫性充血腫脹，體積明顯增大，呈暗紅色，約半數(shù)可見散在出血點、出血斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。

1-A2圖 1-C 正常組肺大體標(biāo)本：肺組織形態(tài)大小正常，呈粉紅色，無充血、出血、腫脹。圖 1-B LPS 致傷組肺大體標(biāo)本：肺表面濕潤，肺組織彌漫性充血腫脹，體積明顯增大，呈暗紅色，約半數(shù)可見散在出血點、出血斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。
【參考文獻】

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本文編號：2857429