瘦素在大鼠重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷中的作用

發(fā)布時間：2020-10-20 05:30

　　目的:通過制備重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)肺損傷的動物模型來了解其發(fā)病機制,探討重癥急性胰腺炎大鼠肺組織核因子-κB(NF-κB)活化和誘生型一氧化氮合酶(iN0S)、NO表達與重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的關系,同時初步探討瘦素的作用機制,為臨床提供借鑒。方法:36只Wistar大鼠隨機分為正常對照組(A組)、重癥急性胰腺炎組(B組)和外源性瘦素治療組(C組)。腹腔麻醉成功后,采用胰管注射5%牛磺膽酸鈉法建立重癥急性胰腺炎動物模型。B組在胰管中注入5%�；悄懰徕c形成SAP模型,A組注入生理鹽水,C組以外源性瘦素于SAP模型大鼠關腹前行腹腔注射,在注入5%�；悄懰徕c6h后分別取動脈血作血氣分析,取靜脈血作淀粉酶測定、檢測左肺組織NF-κB活性、NO、iNOS含量,取右肺進行支氣管肺泡灌洗,灌洗液做白細胞計數。同時對動物的肺臟和胰腺作組織學結構的觀察。結果:A組動物動脈血PaO2為(99.6±1.1)mmHg,B組動物下降為(76.1±7.6)mmHg,C組動物動脈血PaO2(92.9±11.0)mmHg。SAP時肺組織NF-κB活化及iNOS、NO、白細胞計數、血漿淀粉酶高表達,瘦素治療組肺組織NF-κB活性、iNOS、NO含量、血漿淀粉酶、白細胞計數降低,肺組織病理學改變減輕。NF-κB活化與iNOS表達呈正相關,相關系數分別為0.79(P0.01),iNOS表達與NO含量也呈正相關,相關系數0.66(P0.01)。從肺、胰腺大體、組織學結構的觀察,實驗組達到重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的診斷標準。瘦素治療組較SAP組PaO2明顯提高,肺泡灌洗液中白細胞計數明顯下降。而治療組和對照組之間的改變不明顯。結論:胰管注射5%�；悄懰徕c是制備重癥急性胰腺炎的有效方法; NF-κB活化、iNOS/NO過度表達介導重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷起重要作用;瘦素能顯著改善重癥急性胰腺炎并發(fā)的肺損傷。瘦素可能通過抑制NF-κB活化途徑減少iNOS的活性表達,從而減少過量NO的生成,減輕肺損傷病理損害。
【學位單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2009
【中圖分類】：R657.5;R563.8
【部分圖文】：

免疫組化染色,肺組織