【目的】 建立油酸型急性肺損傷(ALI)模型,在此模型基礎(chǔ)上研究急性肺損傷肺組織細(xì)胞凋亡改變及其細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,探討地塞米松在急性肺損傷早期細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的作用。 【方法】(1)復(fù)制動(dòng)物模型:油酸組(OG組)將SD大鼠尾靜脈注入0.25ml/Kg油酸,而后用1m1生理鹽水沖洗粘附于輸液管內(nèi)的油酸,標(biāo)記后分籠飼養(yǎng),分別于1h,2h,4h,6h及24h頸總動(dòng)脈放血處死。對(duì)照組(CG組)尾靜脈注入0.25ml/Kg生理鹽水及1ml生理鹽水。地塞米松治療組(DO2h)尾靜脈注入油酸0.25ml/Kg,15min后尾靜脈注入地塞米松1.0mg/Kg,2h處死。(2)觀察各組動(dòng)脈血?dú)�、肺通透性指�?biāo)及病理變化:各組取動(dòng)脈血行血?dú)夥治?測(cè)定左肺濕/干比,肺系數(shù)(LI),Bradford法測(cè)支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量及肺通透性指數(shù)(PPI),顯微鏡下BALF細(xì)胞計(jì)數(shù),大體病理及顯微病理觀察肺損傷程度。(3)檢測(cè)肺組織細(xì)胞凋亡情況:免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)肺組織細(xì)胞Fas-L蛋白表達(dá)情況。(4)炎性因子的檢測(cè):放射免疫法檢測(cè)大鼠血清、肺組織勻漿液及BALF中/NF-α,IL-6水平。(5)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)中相關(guān)蛋白的檢測(cè):免疫印跡法(Western blotting)和免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)肺組織磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K),細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶(ERK)及磷酸化ERK(P-ERK)蛋白表達(dá)情況。 【結(jié)果】 (1)油酸致傷后動(dòng)脈血?dú)�、肺通透性改�?尾靜脈注射油酸可以導(dǎo)致大鼠PaO_2和SaO_2降低,動(dòng)脈血?dú)獗憩F(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭;OG組左肺濕/千比、LI明顯增加(P0.05,P0.05);BALF蛋白含量和PPI明顯增加(P0.01,P0.05);BALF細(xì)胞數(shù)明顯增加(P0.05),增加的細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主。油酸組人體及顯微病理表現(xiàn)主要為肺水腫、透
【學(xué)位單位】：中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R563.8
【部分圖文】：

各時(shí)段左肺濕/干比及LI變化

LICGOGlhOGZhOG4hOG6hOG24h圖1一2各時(shí)段左肺濕/干比及LI變化30025020015010050CGOGlhOGZhOG4hOG6hOG24h圖1一3各時(shí)段BALF蛋白含量變化側(cè)—一~—一一.-.一一一一一——，一—一一24

軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文漿液及BALF的變化趨勢(shì)平行，見(jiàn)圖1一7。工L一6含量則緩慢升高，其峰值在血清、肺組織勻漿液及BALF中也大致相同，h4左右達(dá)到高峰，以后維持在較高水平。工L一6在血清、肺組織勻漿液及BALF的變化趨勢(shì)平行，圖1一8。表1一5各組炎性因子TNF一a及工L一6比較〕徹習(xí)aLI--6紅拐d幣睛月棋圈稚碟掖創(chuàng)FI西青月i倒那之勻槳液陰f臺(tái)u艦)仇;切心召翻])q創(chuàng)祖)q刻回q刻心皿組蕩山組以迎1組(剔h組任粉1組m匆11組a器士Q份1.召士Q21林1.52土a1**4Q勇士a叮Q蛋士Ql弓Q87土Q好3嚨士Q田.741士QI了a哭士Q1*4G12士Q11*反田士a2*1.5器士Q19.012士Q巴a明士a叮Q犯士Q叮Q31士Q01巾Q器士.0叮Q器士Q01*旅階士Q器阪?zhèn)问縌l了B7.器土Q叮弧創(chuàng)士Q獷既出士Ql9’阪不士al獷.041士Q能.0田士Q叮1.37土Q時(shí)1.弱士Q盯.1.幣士Q叮1.84士Q叮器.犯士Q花鼠鑒士QI了跳能士Q羅犯生印士Q41心11.9灘士Q7『11535士QS獷*與CG組比較，P(0.05;**與CG組比較，P(0.01口口血清清...肺組織勻漿液液口口日ALFFF圖1一7各時(shí)段炎性因子TNF一。水平的變化口口血清清困困肺組織勻漿液液口口BALFFF圖1一8各時(shí)段炎性因子

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本文編號(hào)：2833390