目的:探討趨化因子受體CXCR4在大鼠肺纖維化模型肺組織中的表達(dá)及其意義。 方法:復(fù)制博萊霉素誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化模型,分別于灌注博萊霉素第7天、第14天及第28天處死大鼠,進行病理組織學(xué)鑒定,及通過RT-PCR的方法測定肺組織中趨化因子受體CXCR4 mRNA的表達(dá)。 結(jié)果:7天時肺泡間隔增厚,伴有AM、中性粒細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤,間質(zhì)內(nèi)成纖維細(xì)胞稍有增多,病灶內(nèi)肺泡萎縮,膠原開始增多;14天肺泡間隔明顯增寬,中性粒細(xì)胞減少,淋巴細(xì)胞增多,成纖維細(xì)胞和膠原基質(zhì)明顯增多,見膠原沉積增加;28天肺泡結(jié)構(gòu)破壞,肺泡壁顯著增厚,成纖維細(xì)胞大量增多,肺間質(zhì)纖維化瘢痕形成,毛細(xì)血管腔閉塞,肺泡間隔內(nèi)有大量綠色膠原沉積。肺組織中CXCR4基因RT-PCR結(jié)果顯示CXCR4mRNA的表達(dá),各時相點模型組明顯高于對照組,且P0.01;且模型組第14天表達(dá)高于第7天,P0.01;模型組第14天表達(dá)高于第28天,P0.01;模型組第7天表達(dá)高于第28天P0.01,均有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論:1.本實驗成功的建立了博萊霉素誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化模型,是肺纖維化研究較好的模型之一。2.趨化因子受體CXCR4在大鼠肺纖維化模型中的表達(dá)增多,提示表達(dá)CXCR4的骨髓源性纖維細(xì)胞可能在肺纖維化的發(fā)生發(fā)展中起促進作用。3.趨化因子受體CXCR4促進肺纖維化發(fā)生發(fā)展的可能機制是通過CXCR4與其配體CXCL12相結(jié)合誘導(dǎo)循環(huán)中的纖維細(xì)胞向肺內(nèi)募集而加重肺纖維化反應(yīng)。4.推斷CXCR4和其它趨化因子受體CCR7在肺纖維化形成中有累加作用。5.表達(dá)CXCR4的骨髓源性纖維細(xì)胞可能通過逃避凋亡存活,在肺纖維化發(fā)展后期可能發(fā)生表型的轉(zhuǎn)換。6.趨化因子
【學(xué)位單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2006
【中圖分類】：R563.9
【部分圖文】：

正常肺組織HE染色：肺結(jié)構(gòu)清晰

博萊霉素模型組7天肺組織HE染色：中性粒細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤

博萊霉素模型組14天肺組織HE染色肺泡間隔明顯增寬，淋巴細(xì)胞增多，肺泡壁破壞

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本文編號：2824289