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TLR4在內(nèi)毒素致大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2020-08-24 16:59
【摘要】:第一部分 內(nèi)毒素致大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的研究 目的 觀察細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的作用及其特點(diǎn),并探討肺炎癥與黏液分泌發(fā)生的相互關(guān)系。 方法 SPF級(jí)SD大鼠24只,隨機(jī)分為2組,LPS組和生理鹽水組各12只。通過(guò)檢測(cè)LPS組大鼠氣管注入LPS后第2、4、7天肺組織炎癥指標(biāo)包括肺炎癥積分、支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α、IL-1β及IL-8含量和氣道黏液分泌指標(biāo)包括肺組織阿先藍(lán)—過(guò)碘酸雪夫(AB-PAS)陽(yáng)染面積、免疫組化黏蛋白Muc5ac及逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)Muc5ac mRNA的表達(dá),對(duì)LPS誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的改變進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。 結(jié)果 與生理鹽水對(duì)照組比較,LPS組肺炎癥反應(yīng)指標(biāo)于第2天上升到高峰,第4天和第7天逐漸下降;氣道黏液分泌指標(biāo)于第2天開(kāi)始升高,第4天達(dá)到高峰,第7天下降。 結(jié)論 氣管注入LPS可誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌,并呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化,肺炎癥反應(yīng)的高峰(第2天)早于氣道黏液分泌的高峰(第4天),肺炎癥反應(yīng)可能伴隨并導(dǎo)致氣道黏液高分泌的發(fā)生。 第二部分 TLR4在內(nèi)毒素致大鼠肺炎癥中的作用及地塞米松干預(yù)治療的研究 目的 觀察TLR4、TLR2在LPS致大鼠肺炎癥中的作用及地塞米松干預(yù)
【學(xué)位授予單位】:四川大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號(hào)】:R56

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 陳虹,鐘琦,薛峰,鄭捷;地塞米松對(duì)小鼠脾臟巨噬細(xì)胞內(nèi)TLR4和TLR2表達(dá)的影響[J];上海免疫學(xué)雜志;2003年02期



本文編號(hào):2802727

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