【摘要】：第一部分 內(nèi)毒素致大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的研究 目的 觀察細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的作用及其特點(diǎn),并探討肺炎癥與黏液分泌發(fā)生的相互關(guān)系。 方法 SPF級SD大鼠24只,隨機(jī)分為2組,LPS組和生理鹽水組各12只。通過檢測LPS組大鼠氣管注入LPS后第2、4、7天肺組織炎癥指標(biāo)包括肺炎癥積分、支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細(xì)胞計數(shù)、巨噬細(xì)胞計數(shù)、TNF-α、IL-1β及IL-8含量和氣道黏液分泌指標(biāo)包括肺組織阿先藍(lán)—過碘酸雪夫(AB-PAS)陽染面積、免疫組化黏蛋白Muc5ac及逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)Muc5ac mRNA的表達(dá),對LPS誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌的改變進(jìn)行動態(tài)觀察。 結(jié)果 與生理鹽水對照組比較,LPS組肺炎癥反應(yīng)指標(biāo)于第2天上升到高峰,第4天和第7天逐漸下降;氣道黏液分泌指標(biāo)于第2天開始升高,第4天達(dá)到高峰,第7天下降。 結(jié)論 氣管注入LPS可誘發(fā)大鼠肺炎癥和氣道黏液高分泌,并呈現(xiàn)動態(tài)變化,肺炎癥反應(yīng)的高峰(第2天)早于氣道黏液分泌的高峰(第4天),肺炎癥反應(yīng)可能伴隨并導(dǎo)致氣道黏液高分泌的發(fā)生。 第二部分 TLR4在內(nèi)毒素致大鼠肺炎癥中的作用及地塞米松干預(yù)治療的研究 目的 觀察TLR4、TLR2在LPS致大鼠肺炎癥中的作用及地塞米松干預(yù)
【學(xué)位授予單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R56

【參考文獻(xiàn)】

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1 陳虹,鐘琦,薛峰,鄭捷;地塞米松對小鼠脾臟巨噬細(xì)胞內(nèi)TLR4和TLR2表達(dá)的影響[J];上海免疫學(xué)雜志;2003年02期

本文編號：2802727