【摘要】：目的:研究非創(chuàng)傷性肢體缺血預處理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)對脂多糖誘導大鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)的保護作用。方法:將15只SD雌性大鼠隨機分為對照組、急性肺損傷組(ALI組)、急性肺損傷+非創(chuàng)傷性雙下肢缺血預處理組(ALI+N-LIP組),檢測N-LIP后ALI大鼠肺功能的變化、支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白細胞數(shù)量和乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫組織化學方法檢測肺組織內(nèi)肺泡表面活性物質-A(pulmonary sur-factant-associated protein A,SP-A)表達水平,HE染色觀察肺組織病理改變。結果:乙酰甲膽堿(methacho-line,Mch)激發(fā)后ALI+N-LIP組大鼠氣道阻力(airway resistance,AR)的增高程度(P0.01)、動態(tài)順應性(dynamic compliance,Cdyn)的減弱程度(P0.01)均明顯小于ALI組;ALI+N-LIP組BALF中的白細胞數(shù)和LDH含量均明顯小于ALI組(P0.05);ALI+N-LIP組血清中SOD活力高于ALI組(P0.05),MDA含量明顯小于ALI組(P0.05);免疫組織化學顯示:ALI+N-LIP組肺組織中SP-A含量最高,其次為對照組,ALI組肺組織內(nèi)SP-A含量最低;肺部HE染色顯示:ALI+N-LIP組損傷程度明顯輕于ALI組,但較對照組要嚴重。結論:N-LIP對脂多糖誘導的ALI有保護作用,其作用機制可能與其促進SP-A表達和抗氧化作用有關。
【圖文】：

使肺組縱呈實變狀態(tài),實變區(qū)邊緣肺泡壁充血增厚,中性粒細胞及單核巨噬細胞浸潤(圖5A);正常組未見充血水腫等變化(圖5B );ALI+N-LIP組肺組織病變較上減輕,只有局灶性肺泡壁增厚,肺泡融合,有少量中性粒細胞及單性巨噬細胞浸潤,肺泡腔基本清晰,腔內(nèi)未見滲出物,肺內(nèi)支氣管基本正常(圖5C)。1102

腔內(nèi)或沉積于肺泡表面,肺泡融合嚴重(圖6C)。對照組的SP-A表達明顯強于ALT組,但弱于ALT+N-LIP組(P<0. 01,圖7)。圖7　大鼠肺組織中SP-A免疫組化陽性染色灰度值分析。與對照組比較, * *P< 0. 01;與ALI組比較,##P<0. 01。Fig. 7　M ean density analysis of SP-A immunopositive sig-nals in lung of rats.Compared with the controlgroup, **P<0. 01; compared with the ALI group,##P<0. 01.3　討　　論Mch激發(fā)后, ALI組AR升高程度明顯高于對照組, Cdyn下降程度明顯高于對照組;HE染色光鏡下觀察ALI組肺組織破壞明顯,肺泡融合

【參考文獻】

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