發(fā)布時間：2020-07-27 18:29

【摘要】： 前言 ARDS是由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的嚴重的急性肺損傷，主要病理改變?yōu)槎喾N炎癥細胞介導的肺臟局部炎癥反應和炎癥反應失控所致的肺毛細血管膜損傷；臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥，后期常并發(fā)多器官功能衰竭。傳統(tǒng)的機械通氣和其它綜合治療有時不能奏效。體外人工膜肺這一治療手段可用來搶救急性呼吸衰竭，使損傷的肺臟得以恢復。本課題的目的是利用體外膜肺聯(lián)合機械通氣治療ARDS患者，監(jiān)測對氧合指數(shù)、平均肺動脈壓及肺血管阻力的影響。 實驗材料與方法 1．材料 1．1 臨床用藥：咪唑安定，吉派林(低分子肝素)冰生理鹽水，魚精蛋白。 1．2 一次性耗材料：深靜脈穿刺針，經(jīng)鼻腔氣管插管，體外膜氧合器，Swan-Ganz導管。 1．3 主要儀器設備 血氣分析儀 血流動力學監(jiān)測儀 西門子300A呼吸機 體外循環(huán)泵 2．方法 2．1 研究對象：2001年-2003年入ICU搶救的20例ARDS患者，均符合ARDS診斷標準。 2．2 分組：將20例ARDS患者隨機分為機械通氣治療組和 機械通氣聯(lián)合體外膜氧合治療組。 2．3 臨床操作：兩組患者行經(jīng)鼻腔氣管導管，于右頸內靜脈 穿刺，留置Swan－Ganz導管以備監(jiān)測血流動力學。機械通氣聯(lián)合 體外膜氧合治療組患者于蘇右股靜脈及股動脈舶u穿刺置管，連 接體外膜氧合器的相應部件。兩組患者均行機械通氣。 3．監(jiān)測指標：于治療前測定兩組患者的氧合指數(shù)（PaO／ Fio＊、平均肺動脈壓（mPAPX肺血管阻力（PVR）作為基礎值，治 療開始后每隔10小時分別測定三項指數(shù)，共監(jiān)測4次。 4．統(tǒng)計學處理： 所有數(shù)據(jù)以均數(shù)上標準差＊ i S）表示，實驗數(shù)據(jù)使用 SPSS 統(tǒng)計軟件，組內各值用配對 t檢驗進行統(tǒng)計處理，P＜0．01表明有 顯著性差異。 實驗結果 1．兩組治療開始后，氧合指數(shù)隨著時間有明顯上升趨勢河＜ O．01廠兩組之間無顯著性差異，�。綩．05人 2．兩組于治療前進行平均肺動脈壓基礎值測定，結果表明肺 動脈高壓，于治療后在設定的時間點測定m2＊P逐漸下降（P＜0． 01人而且 ECMO＋MV治療組的下降趨勢大于 MV治療組。 3．兩組于治療前進行肺血管阻力基礎值測定，結果表明高阻 力的肺循環(huán)，于治療后在設定的時間點測定PVR，隨著時間逐漸 下降u＜0．01人而且 ECMO＋MV治療組下降趨勢大于 MV治療 組。 ·2· 討 論 本臨床實驗中川V治療組機械通氣參數(shù)設置范圍為潮氣量7 －glllHkg，PEEPS－15cm H。O，而ECMO＋MV組機械通氣條件：潮 氣量：5－6Im／kg，PEEpp－scm H刃。治療開始后不同時間點監(jiān)測 氧和指數(shù)的變化，兩組均有明顯的上升趨勢。雖然兩組間無顯著 性差異，但機械通氣治療組采用的是高通氣高壓力的通氣策略。 而體外膜氧合聯(lián)合機械通氣治療組采用的是低通氣低壓力的通氣 策略。近年來針對MV易導致ARDS發(fā)生容積傷并促使產(chǎn)生炎癥 介質的危險性，主張采用低容量低壓力的通氣策略。但低通氣治 療易發(fā)生高碳酸血癥，顱內壓增高和心肌極度抑制。ARDS肺區(qū) 域可分為浸潤、突變或萎陷部位及順應性通氣接近正常水平部位。 ARDS使用高通氣策略可增加肺泡損傷致肺部罹患區(qū)域過度膨 脹，如經(jīng)肺泡壓30－50cm H對或更高，可造成肺泡過度膨脹和變 形的并發(fā)癥。同時肺部血管受壓，以及肺毛細血管楔壓及心輸出 量降低等導致嚴重的通氣／血流比失調和彌散功能障礙。本實驗 通過監(jiān)測MPAP及PVR符合這種機制。MV組中平均肺動脈壓 （MPAP）和肺血管阻力河VR）雖然有下降趨勢，但明顯低于EC－ MO＋MV組，該結果是由于高通氣高壓力引起的肺毛細血管楔壓 及心輸出量降低，肺血管受壓引起的。ECMO＋MV組中利用 EC－ MO可部分替代人體肺臟的氣體交換功能，可避免低通氣相關的 高碳酸血癥，顱內壓增高和心肌抑制等副作用，防止殘存健康肺組 織進一步損傷，使降低機械通氣頻率和氣道峰壓成為可能，這樣病 肺可獲得休息，通過臨床監(jiān)測結果可以看出，ECMO＋MV組 MPAP和PVR下降趨勢明顯高于MV組。近年來，Gattinoni等著 手對體外膜肺療法進行改造。目的是通過減少肺的運動來防止病 肺進一步受損，使肺臟充分休息，其方法是通過不同的途徑來攝取 ·3· 氧和排出CO八攝取氧主要通過靜息的肺。吸氣樣正壓通氣與體 外 CO。清除 （6xtracorporea CO。removal，LFPPV－EC CO。R）顯著 提高了危重ARDS患者的生存率，病死率降至50％，但國內尚無 相關報道。 結 論 1．兩組患者治療開始后，隔10h測定三項指標，與治療前對 照，均有明顯改善。 2．ECMO＋MV組 MPAP及 PVR下降趨勢明顯高于 MV組，降 低了容積性肺損傷發(fā)生的可能，為臨床治療ARDS提供了一條新 的途徑。 3．ECMO部分替代了人體肺的氣體交換功能，防治健康肺組 織的進一步損傷，使病肺得到休息。
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R563.8

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本文編號：2772208