一氧化氮吸入治療炎癥性肺損傷作用機制的實驗研究

發(fā)布時間：2020-07-20 18:58

【摘要】：背景與目的肺炎是人類主要致死疾病之一。我國肺炎的發(fā)病率約為歐美國家的8-10倍;但對肺炎的研究,特別是重癥肺炎的研究相對較弱;約占50%以上的急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)是感染所至,死亡率高達40-50%。抗生素治療對細菌有殺滅作用,但對內(nèi)毒素所誘發(fā)的炎性反應(yīng)和組織損傷及對其的清除并無作用。尋找對抗炎癥反應(yīng)的方法,減少ALI或/和ARDS發(fā)生,降低死亡率,一直是學術(shù)界所關(guān)注的問題。自1987年證實一氧化氮(NO)為內(nèi)皮源性血管舒張因子(EDRF)以來,眾多研究表明,NO涉及機體多方面的生理功能及病理生理過程,它不僅僅是單純的血管舒張因子,而且是體內(nèi)重要的參與免疫調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的介質(zhì)。研究表明內(nèi)源性NO在肺部炎癥損傷時處于動態(tài)變化當中,而且與眾多細胞因子和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生密切相關(guān)。動物實驗注射內(nèi)毒素同時吸人NO可以減輕內(nèi)毒素所致的肺部損傷,阻止免疫損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生和過度發(fā)展。本研究旨在利用急性肺損傷的動物模型對NO吸入的抗炎機理進行探討。材料與方法實驗分組:30只健康雄性SD大鼠隨機分為以下5組:對照組(Con):僅進行靜脈注射生理鹽水,呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素組(LPS):予以靜脈注射內(nèi)毒素,呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+一氧化氮吸入組(LPS+INO):靜脈注射內(nèi)毒素,密閉箱內(nèi)吸入一氧化氮(30ppm)及空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+地塞米松組(LPS+DEX):靜脈注射內(nèi)毒素,腹腔注射地塞米松(2mg/kg),呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+一氧化氮吸入
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R563.1
【圖文】：

肺組織,下結(jié)構(gòu),光鏡,肺損傷

血管內(nèi)亦可見大量紅細胞及白細胞;嚴重者出現(xiàn)廣泛肺水腫及透明膜形成。LPS+DEX組、LPS+NIO組和LPS+DEX+NIO組鼠肺臟表現(xiàn)與LPS組鼠肺相比，肺泡隔增寬減輕，PMN浸潤及出血均不同程度減輕。見圖1一l至圖1一石。5.3肺損傷病理評分:對照組與其余各組比較存在顯著差異(P<0.05)，LPS組與各治療組比較存在顯著差異(P<0.05)，LPS+DEX+NIO組與其余各組比較存在顯著差異(P<0.05)。詳見表1一4。表1一礴肺濕/干重比、病理損傷及BA甘中蛋白含量比較分組蛋白含量(留)l肺濕/干重比肺損傷病理積分Con組IJSLPS+DEXLPS+NIOLPS+DEX+INO0.17土0.08巾0.66土0.14#0.33土0.11中0.28士0.06.0.23土0.09*5.286土0.313.0.67土0.52’△6.840土0.604#3.83土0.41#△5.701土0.385.2.83土0.41#.△5.693土0.347.2.67土0.52#’△5.413土0.259.1.83土0.41#.注:#與對照組比較，P<0.05;*與LPS組比較，P<0.05;△與IJS+DEX+INO組比較，P<0.05。

下結(jié)構(gòu),透明膜,肺組織,光鏡