【摘要】：背景與目的 肺炎是人類主要致死疾病之一。我國(guó)肺炎的發(fā)病率約為歐美國(guó)家的8-10倍;但對(duì)肺炎的研究,特別是重癥肺炎的研究相對(duì)較弱;約占50%以上的急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)是感染所至,死亡率高達(dá)40-50%�？股刂委煂�(duì)細(xì)菌有殺滅作用,但對(duì)內(nèi)毒素所誘發(fā)的炎性反應(yīng)和組織損傷及對(duì)其的清除并無(wú)作用。尋找對(duì)抗炎癥反應(yīng)的方法,減少ALI或/和ARDS發(fā)生,降低死亡率,一直是學(xué)術(shù)界所關(guān)注的問(wèn)題。 自1987年證實(shí)一氧化氮(NO)為內(nèi)皮源性血管舒張因子(EDRF)以來(lái),眾多研究表明,NO涉及機(jī)體多方面的生理功能及病理生理過(guò)程,它不僅僅是單純的血管舒張因子,而且是體內(nèi)重要的參與免疫調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的介質(zhì)。研究表明內(nèi)源性NO在肺部炎癥損傷時(shí)處于動(dòng)態(tài)變化當(dāng)中,而且與眾多細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)注射內(nèi)毒素同時(shí)吸人NO可以減輕內(nèi)毒素所致的肺部損傷,阻止免疫損傷和炎癥反應(yīng)的發(fā)生和過(guò)度發(fā)展。 本研究旨在利用急性肺損傷的動(dòng)物模型對(duì)NO吸入的抗炎機(jī)理進(jìn)行探討。 材料與方法 實(shí)驗(yàn)分組:30只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為以下5組:對(duì)照組(Con):僅進(jìn)行靜脈注射生理鹽水,呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素組(LPS):予以靜脈注射內(nèi)毒素,呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+一氧化氮吸入組(LPS+INO):靜脈注射內(nèi)毒素,密閉箱內(nèi)吸入一氧化氮(30ppm)及空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+地塞米松組(LPS+DEX):靜脈注射內(nèi)毒素,腹腔注射地塞米松(2mg/kg),呼吸室內(nèi)空氣(FiO_219%)。內(nèi)毒素+一氧化氮吸入
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R563.1
【圖文】：

血管內(nèi)亦可見(jiàn)大量紅細(xì)胞及白細(xì)胞;嚴(yán)重者出現(xiàn)廣泛肺水腫及透明膜形成。LPS+DEX組、LPS+NIO組和LPS+DEX+NIO組鼠肺臟表現(xiàn)與LPS組鼠肺相比，肺泡隔增寬減輕，PMN浸潤(rùn)及出血均不同程度減輕。見(jiàn)圖1一l至圖1一石。5.3肺損傷病理評(píng)分:對(duì)照組與其余各組比較存在顯著差異(P<0.05)，LPS組與各治療組比較存在顯著差異(P<0.05)，LPS+DEX+NIO組與其余各組比較存在顯著差異(P<0.05)。詳見(jiàn)表1一4。表1一礴肺濕/干重比、病理?yè)p傷及BA甘中蛋白含量比較分組蛋白含量(留)l肺濕/干重比肺損傷病理積分Con組IJSLPS+DEXLPS+NIOLPS+DEX+INO0.17土0.08巾0.66土0.14#0.33土0.11中0.28士0.06.0.23土0.09*5.286土0.313.0.67土0.52’△6.840土0.604#3.83土0.41#△5.701土0.385.2.83土0.41#.△5.693土0.347.2.67土0.52#’△5.413土0.259.1.83土0.41#.注:#與對(duì)照組比較，P<0.05;*與LPS組比較，P<0.05;△與IJS+DEX+INO組比較，P<0.05。

LPS組肺組織光鏡下結(jié)構(gòu):肺水腫和透明膜形成(x40HE染色)

LPS+DEx組肺組織光鏡下結(jié)構(gòu)(x40硯染色)

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前7條

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本文編號(hào)：2763821