阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心肌缺血負(fù)荷及心電生理變化的研究

發(fā)布時間：2020-07-13 03:21

【摘要】： 目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者睡眠時的心肌缺血是否與反復(fù)發(fā)生的阻塞性呼吸暫停有關(guān)及可能機制,并探討OSAHS患者睡眠時導(dǎo)致心電生理變化的可能機制及自主神經(jīng)功能情況。方法對73例研究對象同步行24小時動態(tài)心電圖(DCG)及多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測。根據(jù)睡眠呼吸紊亂指數(shù)(AHI)分成對照組(AHI5)21例、輕中度組(5≤AHI30)23例及重度組(AHI≥30)29例,計算各個研究對象覺醒時與睡眠時的心肌缺血負(fù)荷,并對OSAHS患者的AHI與睡眠時心肌缺血負(fù)荷作了相關(guān)分析。對輕中度組及重度組進行亞組分析,分別比較睡眠時心肌缺血組(ST段壓低)和睡眠時非心肌缺血組(無ST段壓低)及輕中度組、重度組與對照組的睡眠、呼吸及血氧飽和度參數(shù)。同時對正常成人與OSAHS患者的竇性心率震蕩(HRT)及心律失常發(fā)生率作了比較。結(jié)果輕中度組與重度組均表現(xiàn)為睡眠時心肌缺血負(fù)荷顯著大于覺醒時,且AHI與睡眠時心肌缺血負(fù)荷相關(guān)(r=0.667,p0.01)。輕中度組亞組分析顯示,與無心肌缺血組相比,心肌缺血組清醒時與睡眠時的平均心率均顯著增快(p0.05)。重度組亞組分析顯示,與無心肌缺血組相比,心肌缺血組睡眠效率及最低SaO2、平均SaO2及總NREM%SPT均顯著降低(p0.05),SaO290%的時間及最長呼吸暫停時間均顯著延長(p0.05)。與對照組相比,輕中度組睡眠時的頻域指標(biāo)(LF、HF及TP)均增高(p0.05),而覺醒時與睡眠時的時域指標(biāo)(SDNN、SDNN Index、CV及睡眠與覺醒時MeanRR差)兩組無明顯差異(p0.05);重度組睡眠時時域指標(biāo)及頻域指標(biāo)均顯著高于正常對照組(p0.05),覺醒時時域指標(biāo)低于對照組(p0.05)。輕中度組與對照組的最低SaO2、SaO2的降低、SaO290%的時間、Stage2%SPT及總NREM%SPT有顯著差異(p0.05)。與對照組相比,重度組的SaO2的降低、SaO290%的時間、睡眠效率、微覺醒指數(shù)、Stage2%SPT及總NREM%SPT均顯著增加(p0.05),最低SaO2、平均SaO2、睡眠潛伏期、WASO%SPT及Delta%SPT均顯著降低(p0.05)。與正常成人相比,OSAHS患者的震蕩起始(TO)增加(p0.001),震蕩斜率(TS)下降(p0.001);OSAHS患者的心律失常發(fā)生率無論睡眠時還是覺醒時均顯著增加(p0.01)。結(jié)論OSAHS患者睡眠時的心肌缺血與反復(fù)發(fā)生的阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)。輕中度OSAHS患者的睡眠時心肌缺血可能由睡眠時反復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)激活相關(guān)的改變所致,重度OSAHS患者的心肌缺血還可能與低氧血癥及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂相關(guān)。重度OSAHS患者覺醒時HRV降低而睡眠時HRV顯著增強。無論輕、中、重度OSAHS患者,睡眠時自主神經(jīng)張力增加,可能主要由反復(fù)呼吸暫停、低氧血癥及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等機制所致。HRT異常,進一步證實OSAHS患者存在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能受損。OSAHS患者的心律失常發(fā)
【學(xué)位授予單位】：寧波大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R56
【圖文】：

心律失常,發(fā)生率,患者