【摘要】： 目的：觀察吸煙大鼠在不同吸煙時相支氣管肺組織氣道粘膜炎癥的特點及對應時相氣道上皮細胞核因子κB、細胞間粘附分子1的表達，探討吸煙大鼠氣道炎癥形成過程中氣道上皮細胞核因子κB(NF-κB)和細胞間粘附分子1(ICAM-1)表達的變化及其作用。 方法：自制大鼠實驗性被動吸煙裝置，選取Wistar大鼠39只，隨機分為不吸煙組、吸煙1月組、3月組，每組13只。比較三組大鼠肺組織的病理學特點，采用免疫組化法半定量檢測支氣管上皮細胞NF-κB亞單位p65和ICAM-1蛋白的表達，用原位雜交技術半定量檢測ICAM-1 mRNA的表達。 結果：(1)吸煙1月組大鼠與對照組大鼠比較，氣道壁有明顯的炎性細胞浸潤，粘膜上皮有壞死脫落，但腺體及平滑肌增生不明顯，吸煙3月組大鼠有典型的慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫的病理改變。(2)吸煙1月組、3月組大鼠細支氣管上皮細胞NF-κB核染色細胞陽性率均明顯高于不吸煙組，p均＜0.01．吸煙1月組大鼠核染色細胞陽性率高于3月組，p＜0.01。(3)吸煙1月組、3月組大鼠主、細支氣管上皮細胞ICAM-1 mRNA 山西醫(yī)科大學碩士學位論文 及ICAM一1蛋白的表達均較不吸煙組明顯增高，p分別0 .01; 且3月組均較l月組略有增高，p分別0 .05。(4)各組細支 氣管上皮細胞ICAM一1 mRNA及其蛋白表達均較主支氣管增高， p分別0.01。(5)吸煙1月組大鼠細支氣管上皮細胞NF一KB 核染色陽性率與工CAM一1蛋白表達呈正相關(r=0.582，p0 .05) 而吸煙3月組二者之間無相關關系(r=0 .536，p0 .05)。 結論:吸煙在直接損傷肺組織的同時能誘導氣道炎癥的發(fā) 生，且NF一KB及工CAM一1在吸煙所致氣道炎癥形成過程中可 能發(fā)揮重要作用。
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2002
【分類號】：R562.2

【參考文獻】

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1 孔煒,王迪潯;sICAM-1研究進展及其臨床應用[J];國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊);2000年04期

2 張緒清;細胞粘附分子-1表達的基因調控和影響因素[J];國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊);1997年03期

3 屈謙,趙鳴武,顧國忠,賀蓓,王玉柱,方秋紅;慢性阻塞性肺疾病氣道上皮細胞間粘附分子1及人類白細胞抗原DR表達[J];中華結核和呼吸雜志;1998年07期

4 許三林,吳人亮,陳春蓮,郝春榮;上皮鈣粘附素在吸煙小鼠呼吸道上皮損傷修復中表達的研究[J];中華結核和呼吸雜志;1999年07期

本文編號：2725279