【摘要】： 第一部分:縫隙連接在肺動脈收縮中的作用 目的:探討縫隙連接在肺動脈收縮中可能發(fā)揮的作用。 材料和方法:取新西蘭大耳兔肺動脈血管環(huán)48個,隨機分為六組,每組8個。(1)對照組(n=8):取一組血管環(huán),加入1μmol/L腎上腺素(adrenaline/Adr),觀察15分鐘,充分洗脫后,分別用溶解heptanol所需等量的乙醇處理和預(yù)處理血管環(huán),觀察對Adr收縮血管環(huán)最大張力的影響。(2)實驗組:①處理組(n=16):取2組血管環(huán),1組加入Adr 1μmol/L,另一組加入60mmol/L K+,待兩者收縮血管環(huán)至最大值并穩(wěn)定2～3分鐘,從低溶度到高溶度(0.1～5mmol/L)累積加入heptanol,記錄10min內(nèi)各溶度舒張幅度。②預(yù)處理組(n=24):取3組血管環(huán),先將血管環(huán)用1μmol/L Adr作用,記錄最大值,充分洗脫后,再將血管環(huán)分別用0.2mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L heptanol作用10min。隨后加入Adr 1μmol/L,記錄張力曲線和最大收縮值。 結(jié)果:1μmol/L Adr引起的動脈環(huán)收縮后,加入0.1～5 mmol/L heptanol可以阻斷肺動脈環(huán)收縮,舒張強度呈濃度依賴性。當(dāng)濃度為1mmol/L時,Adr引起的血管收縮幅度下降73%,(P0.01);當(dāng)濃度為5mmol/L時,Adr引起的血管收縮幅度下降93%(P0.001)。但是heptanol對于KCl引起的收縮沒有明顯的舒張作用。Heptaol預(yù)處理動脈環(huán)也同樣可以有效抑制Adr引起的血管收縮。0.5mmol/L和1mmol/L濃度的heptanol預(yù)處理血管環(huán),Adr最大收縮幅度分別降至68±10%(P0.05)和33±8%(P0.01)。 結(jié)論:縫隙連接阻斷劑heptanol能顯著抑制Adr引起肺動脈血管環(huán)的收縮,這種舒張作用具有劑量依賴性、可逆性。但是heptanol對KCl引起的收縮沒有明顯的舒張作用�？p隙連接參與了腎上腺素收縮肺動脈血管環(huán)的作用。 第二部分:兔PTE模型的建立方法和Heptanol對PTE早期肺動脈痙攣的影響 目的:探討肺血栓栓塞(PTE)模型的建立方法和Heptanol對PTE早期肺動脈痙攣的影響。 材料和方法:40只新西蘭大耳兔,隨機分為2組(一組9只,為非栓塞組;另一組31只,為栓塞組);栓塞組在肺栓塞造模后再隨機分為3組(對照組,溶媒組,heptanol組)。(1)肺栓塞動物模型的制作:取耳緣靜脈血2ml,靜置自凝后水浴箱中70℃水浴10分鐘后做成自體血栓,將其切成2mm×2mm×5mm的柱裝體,反復(fù)從導(dǎo)管直接注入心室,血栓隨著血循環(huán)嵌入肺動脈,建立急性肺栓塞模型。(2)實驗步驟:1.對照組:分別測定栓塞前、栓塞后即刻、5、10、20、30、60、120min右心室壓力。2.溶媒組、heptanol組:栓塞后即刻,分別給予20%酒精溶媒(1ml/kg)、heptanol(0. 2mmol/kg),記錄栓塞前、栓塞后不同時刻右心室壓力。3.非栓塞組:測定不同時刻右心室壓力。實驗結(jié)束后,處死動物并且取肺組織標(biāo)本固定,進行肺大體觀察及病理組織分析。 結(jié)果:對照組、溶媒組、heptanol組右心室收縮末壓(RVESP)在PTE后隨時間變化趨勢存在明顯差異(P0.01),其中對照組和溶媒組RVESP的變化趨勢相同(P0.05);heptanol組和對照組RVESP的變化趨勢存在明顯差異(P0.01);heptanol組和溶媒組RVESP的變化趨勢存在明顯差異(P0.01)。heptanol組兔PTE后,RVESP在栓塞即刻最高,與栓塞前相比有明顯差異(P0.01),以后RVESP逐漸降低,栓塞30min、60min、120min后,RVESP與栓塞即刻相比有顯著的差異(P0.01),栓塞120min后RVESP與栓塞前相比,仍有顯著差異(P0.01)。heptanol組與對照組相比,PTE前和PTE即刻,RVESP沒有明顯的差異(P=0.78、P=0.76),PTE后30min,實驗組RVESP明顯低于對照組(P0.01);PTE后60min、120min,實驗組RVESP均明顯低于對照組(P0.01)。 結(jié)論:1、利用兔自體血栓可以建立急性PTE模型,且其RVESP可以在栓塞后2小時內(nèi)保持穩(wěn)定。2、縫隙連接阻斷劑heptanol能有效抑制兔PTE早期急性肺血管痙攣,降低肺動脈壓力。體內(nèi)試驗表明縫隙連接在肺血管收縮中可能發(fā)揮重要的病理生理作用。
【圖文】：

14圖 3.2 各組 PTE 前后呼吸頻率的變化心室收縮末壓的變化栓塞模型建立后，，RVESP 顯著增加（P<0.01），而非栓塞組5)。（表 3.3，圖 3.4）表 3.3 各組 PTE 前后 RVESP 的變化（mmHg）分 組 樣本量 PTE 前 PTE 即刻非栓塞組 8 26.66±3.02 26.77±2.76△栓塞組 24 26.63±3.19 45.54±3.89（△P＞0.05，P＜0.01 與 PTE 前相比）

圖 3.4 各組 PTE 前后 RVESP 壓力的變化組、溶媒組、heptanol 組 PTE 后右心室收縮末壓的方差分析）：（表 3.5，圖 3.6）照組、溶媒組、heptanol 組 RVESP 在 PTE 后的變化趨2)。照組和溶媒組 RVESP 在 PTE 后的變化趨勢相同（P=0.ptanol 組和對照組 RVESP 在 PTE 后的變化趨勢存。ptanol 組和對照組 RVESP 在 PTE 后的變化趨勢存表 3.5 各時間段右室收縮末壓的比較（mmHg）非栓塞組 對照組 溶媒組 Hept 組（n＝8） （n＝8） （n＝8） （n＝8）
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R563.5

【參考文獻】

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本文編號：2686135