【摘要】：目的：探討通過吸入CO_2(FiCO_2：0.12)引起的高碳酸血癥在脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷(ALI)中的保護作用。實驗方法：24只家兔隨機分為對照組(CON組)、治療性高碳酸血癥組(TH組，ALI后形成高碳酸血癥)和預(yù)防性高碳酸血癥組(PH組，給予LPS前形成高碳酸血癥)，靜脈注射脂多糖(LPS)復(fù)制ALI模型，形成ALI后繼續(xù)機械通氣6小時。監(jiān)測平均動脈壓、心率、PaO_2／FiO_2、PaO_2、PaCO_2和pH值，觀察肺組織病理學(xué)改變，測定肺泡損傷數(shù)比值，，肺組織W／D和MPO含量，BALF中IL-8水平和PMN凋亡率。結(jié)果：實驗結(jié)束時CON組平均動脈壓(P＜0.05)、心率(P＜0.01)、PaO_2／FiOP_2(P＜0.01)、PaO_2(P＜0.01)和PaCO_2(P＜0.01)明顯低于TH組和PH組，pH值(P＜0.05)高于TH組和PH組。CON組肺組織損傷較TH組和PH組嚴(yán)重。CON組肺泡損傷數(shù)比值(P＜0.05)、肺組織W／D(P＜0.05)、肺組織MPO含量(P＜0.01)和BALF中IL-8含量(P＜0.05)均明顯高于TH組和PH組；CON組BALF中PMN凋亡率顯著低于TH組和PH組(P＜0.01)。TH組和PH組間的差別無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：機械通氣時吸入CO_2(FiCO_2：0.12)所致治療性和預(yù)防性高碳酸血癥能夠減輕LPS誘導(dǎo)的家兔ALI，其機制可能與減輕肺內(nèi)的炎癥反應(yīng)有關(guān)。
【圖文】：

CON組肺組織病理切片，可見肺泡壁和間質(zhì)水腫，肺泡腔內(nèi)大量紅細胞、中性粒細胞滲出和蛋白樣物質(zhì)滲出，部分肺泡萎陷，HEX200

TH組肺組織病理切片，肺泡壁和間質(zhì)水腫較
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R563.8

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前5條

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本文編號：2684643