【摘要】：復(fù)張性肺水腫(reexpansion pulmonary edema, RPE)是指繼發(fā)于各種原因所致的肺萎縮之后,在肺復(fù)張時或復(fù)張后發(fā)生的急性肺水腫,嚴(yán)重者可發(fā)生急性呼吸衰竭。此病多發(fā)生在肺復(fù)張后即刻或2小時之內(nèi),早期表現(xiàn)為引流出氣體、液體后出現(xiàn)劇烈咳嗽、呼吸急促、胸痛、胸悶、心悸、煩燥不安,繼之咳出大量白色或粉紅色泡沫樣痰,嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克及昏迷。體檢可見呼吸頻率快,重者有缺氧征象,心率增加,病側(cè)肺布滿水泡音,還有的可引起復(fù)張性低血壓。全麻機械通氣下的肺水腫往往發(fā)生于復(fù)張后手術(shù)即將結(jié)束及術(shù)畢半小時左右,病情緊急而危重,為嚴(yán)重的麻醉、手術(shù)并發(fā)癥,如果無法及時診斷和搶救,輕則術(shù)后患者康復(fù)延遲,重則直接危及生命。 目前的觀點普遍認(rèn)為,RPE由于肺泡毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致的肺水腫,至于如何導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管通透性增加,引起RPE的具體機制尚未明確,最近的研究表明可能為以下幾種：1、機械損傷：由于膨肺時速度過快、壓力過高致患肺復(fù)張時毛細(xì)血管機械損傷,使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大,同時由于膨肺時毛細(xì)血管內(nèi)壓增加,可促使水分、蛋白質(zhì)和細(xì)胞成分漏出至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)；2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：肺萎陷后由于缺血、缺氧,Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損,肺泡表面活性物質(zhì)減少,活性降低,肺泡表面張力增大,需較大的壓力才‘能使患肺復(fù)張,于是產(chǎn)生更大的負(fù)壓,從而促使肺毛細(xì)血管內(nèi)水分向肺間質(zhì)及肺泡移動,形成肺水腫；3、肺泡的再灌注損傷：缺血再灌注損傷,由于缺血、缺氧致肺血管缺氧性收縮,再灌注后產(chǎn)生的氧自由基,造成肺內(nèi)皮細(xì)胞損傷；4、炎癥介導(dǎo)反應(yīng)：炎癥反應(yīng)是RPE的形成過程中一重要環(huán)節(jié),復(fù)張肺激發(fā)氣道急性炎癥反應(yīng),多形核細(xì)胞釋放IL-8、氧自由基及再灌注時氧自由基損傷,其病理變化為毛細(xì)血管通透性增加,滲出、水腫,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。 TNF-α、IL-8是重要的致炎細(xì)胞因子,它們在急性肺損傷的始動與發(fā)展中起很重要的作用。TNF-α可刺激巨噬細(xì)胞合成和釋放IL-8,異常升高的TNF-α與肺組織TNF-α受體結(jié)合,使溶酶體受損,酶外泄引起肺損傷,并能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞,使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞表面間黏附因子-1(ICAM-1)表達(dá)和上調(diào),導(dǎo)致ICAM-1與白細(xì)胞黏附,隨血液滲出并遷移至炎癥部分,引起肺損傷；能直接抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附功能,促血栓形成,導(dǎo)致通氣障礙,引起肺水腫。 IL-8被公認(rèn)為炎癥中導(dǎo)致肺組織損傷的特異性因子。其主要生物學(xué)活性是吸引和激活中性粒細(xì)胞,曾被命名為中性粒細(xì)胞激活肽、粒細(xì)胞趨化肽、中性粒細(xì)胞激活因子等。中性粒細(xì)胞與IL-8接觸后發(fā)生形態(tài)變化,定向游走到反應(yīng)部位并釋放一系列活性產(chǎn)物,這些物質(zhì)可導(dǎo)致機體局部的炎癥反應(yīng),達(dá)到細(xì)胞損傷的目的。IL-8是一種招募中性粒細(xì)胞滲出到炎癥部位的主要趨化因子,使肺組織中的中性粒細(xì)胞大量聚集和激活,發(fā)生炎癥反應(yīng),引起肺組織損傷。TNF-α通過誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子如1L-1、IL-6、IL-8等的產(chǎn)生和釋放,在造成機體損傷的同時,可通過再激活炎癥效應(yīng)細(xì)胞釋放更多的炎性因子,使炎癥信號進一步放大和加強,產(chǎn)生“級聯(lián)放大,,作用[3]。因而選擇TNF-α的測定能更好地反映急性肺損傷炎癥反應(yīng)的強弱及觀測治療效果。TNF-α和IL-8介導(dǎo)了復(fù)張性肺水腫肺部炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展。 RPE的預(yù)后良好,其癥狀常于治療后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)消失,不留后遺癥,但如果未能得到及時救治,RPE所致的低氧血癥可加重水腫肺的損傷,甚至造成不可逆的呼吸窘迫綜合征和多氣管功能衰竭,從而導(dǎo)致死亡,病死率可高達(dá)20%。隨著對本病的認(rèn)識,預(yù)防及其重要,所以早期預(yù)處理改善組織灌注,減輕炎癥對預(yù)防其發(fā)生以及預(yù)后非常重要。 烏司他丁(Ulinastatin)是從尿液中分離純化的一種廣譜水解酶抑制劑,對多種蛋白酶,糖和水解酶均有抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)烏司他丁抑制炎癥級聯(lián)的多個環(huán)節(jié),尤其可抑制黏附因子,中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等的釋放,能穩(wěn)定溶酶體膜,抑制溶酶體酶的釋放,增強超氧化物岐化酶的活性,有效清除氧自由基,有效地抑制IL-8合成,阻斷IL-8與炎癥反應(yīng)和氧自由基之間的惡性循環(huán)及連鎖反應(yīng),減輕肺損傷。烏司他丁通過競爭性抑制和非競爭性抑制等多種形式與多種酶的位點結(jié)合,能獨立抑制多種酶的活性,同時其降解后的低分子量物質(zhì)均能發(fā)揮作用,表明烏司他丁可迅速、高效抑制參與炎癥的多種酶,減輕肺組織的炎癥反應(yīng)程度,改善肺的缺血再灌注損傷,使肺充血和滲出程度得以減輕。目前臨床上,烏司他丁主要用于減輕重癥急性胰腺炎導(dǎo)致的器官炎性損害,以及體外循環(huán)中的缺血再灌注損傷。已有研究表明,烏司他丁對心臟手術(shù)中參與肺炎性反應(yīng)的炎性因子有影響,其對復(fù)張性肺水腫的治療作用鮮有報導(dǎo)。因此本實驗通過建立復(fù)張性肺水腫兔模型,復(fù)張前給予烏司他丁預(yù)處理,檢測IL-8、TNF-a等在炎性反應(yīng)中起重要介導(dǎo)作用的炎性因子,來探討烏司他丁預(yù)處理對兔復(fù)張性肺水腫炎性反應(yīng)的影響。 目的 探究烏司他丁預(yù)處理對兔復(fù)張性肺水腫炎性反應(yīng)的影響。 方法 選用健康雄性新西蘭白兔27只,體重(2.5-3.0)kg,隨機分為三組：正常組(N組,n=9),不行肺塌陷操作,于復(fù)張前5min予生理鹽水2ml/kg；對照組(C組,n=9),于復(fù)張前5min予生理鹽水2ml/kg；烏司他丁組(Uti組,n=9),于復(fù)張前5min烏司他丁20000u/kg (10000u/ml)。Sakao改良法建立兔復(fù)張性肺水腫模型,術(shù)前禁食6小時。肌肉注射阿托品0.25mg,耳緣靜脈注射2%戊巴比妥鈉30mg/kg,仰臥位固定于手術(shù)臺,于胸骨右緣3、4肋間放置氣囊進入胸腔,氣囊注入氣體(10ml/kg),以7號線結(jié)扎套囊口,關(guān)閉胸腔。麻醉清醒后送返兔籠。7d后再次麻醉,氣管切開、插管,分離右側(cè)頸動脈穿插置管,連接監(jiān)護儀監(jiān)測動脈血壓。N組與C組生理鹽水2.0ml/kg; Uti組烏司他丁20000u/kg耳緣靜脈注射。5min后生命體征基本平穩(wěn),C組與Uti組取出氣囊,放置胸腔引流管行負(fù)壓吸引,壓力為-20cmH20,并用簡易呼吸器鼓肺5次,氣道壓力15-20cmH2O,促使肺復(fù)張。最后鉗閉胸腔引流管,拔除氣管插管,自主呼吸空氣。分別于復(fù)張前(T1)、復(fù)張后30 min(T2)、3h(T3)三個時點抽取動脈血3ml,分離血漿,放置-80°冰箱保存。5h后放血處死動物,解剖胸腔,觀察肺臟情況,并迅速取右肺下葉相同部位組織10%福爾馬林固定后常規(guī)石蠟包埋、切片和蘇木素-伊紅(HE)染色,普通光學(xué)顯微鏡下觀察肺葉的病理學(xué)變化。血漿白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子(TNF-α)的測量采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法,按說明書操作。 結(jié)果 肉眼觀察,N組右側(cè)肺葉與左側(cè)肺葉無差別,右側(cè)肺葉無損傷,肺組織表面光整,大體標(biāo)本為正常肺組織；C組右肺體積較左肺增大,顏色較建肺紅,彌漫性充血,水腫；Uti組右肺體積亦增大,充血、水腫程度較C組減輕。切片光鏡下觀察病理改變,石蠟切片HE染色鏡下可見N組肺泡為正常肺泡組織,肺泡結(jié)構(gòu)完整,肺泡壁無血腫,可見少量白細(xì)胞；C組彌漫性充血、水腫明顯,肺間質(zhì)增寬,可見水腫、滲出,肺泡水腫,大量中性粒細(xì)胞浸潤,彌漫性毛細(xì)血管擴張、肺泡腔見紅細(xì)胞,肺內(nèi)大量多形核白細(xì)胞浸潤,血管周圍出現(xiàn)富含蛋白的水腫液形成了水腫套；Uti組可見輕度或中度彌漫性滲出、水腫,肺泡腔亦可見出血,但是程度較輕,白細(xì)胞浸潤,肺間質(zhì)水腫較C組明顯減輕。 N、C與Uti三組在各時間點上血漿IL-8水平滿足球?qū)ΨQ假設(shè)(P=0.324),采用重復(fù)測量的方差分析。實驗分組與時間之間的交互效應(yīng)有統(tǒng)計學(xué)意義(F=12.89,P0.001),因此進一步做單獨效應(yīng)分析。在每一時間點上各實驗組間血漿IL-8水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)。兩兩比較的結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在三個時間點上,N組血漿IL-8水平低于其它兩組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001),而C組與Uti組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均大于0.05)。N組在三個時間點上血漿IL-8水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.193)；C組與Uti組兩組三個時間點上血漿IL-8水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.001,P=0.035)。進一步的兩兩比較結(jié)果發(fā)現(xiàn)：肺復(fù)張后30mm (T2)、3h(T3)時C組血漿IL-8水平比復(fù)張前(T1)升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)；而肺復(fù)張后30min(T2)、3h(T3)時Uti組血漿IL-8水平跟復(fù)張前(T1)相比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。 N、C與Uti三組在各時間點上血漿TNF-α水平不滿足球?qū)ΨQ假設(shè)(P=0.003),采用Greenhouse-Geisser方法進行校正。實驗分組與時間之間的交互效應(yīng)有統(tǒng)計學(xué)意義(F=31.77,P0.001),因此進一步做單獨效應(yīng)分析。在每一時間點上各實驗組間血漿TNF-a水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)。兩兩比較的結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在三個時間點上,N組血漿TNF-a水平低于其它兩組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于或等于0.001),而C組與Uti組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均大于0.05)。N組在三個時間點上血漿TNF-a水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.829)；C組與Uti組兩組在三個時間點上血漿TNF-a水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.001,P=0.022)。進一步的兩兩比較結(jié)果發(fā)現(xiàn)：肺復(fù)張后30min(T2)、3h(T3)時C組血漿TNF-a水平比復(fù)張前(T1)升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)；而肺復(fù)張后30min(T2)、3h(T3)時Uti組血漿TNF-a水平跟復(fù)張前(T1)相比,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 置入氣囊法可成功制作兔RPE模型,迅速復(fù)張萎陷的兔肺可引起IL-8與TNF-a的釋放和急性肺水腫,RPE前給予烏司他丁預(yù)處理可通過降低IL-8與TNF-a的釋放,減輕肺水腫,從而對肺組織的急性損傷起一定的保護作用。
【圖文】：

N、C與Uti三組在各時間點上血漿IL一8水平滿足球?qū)ΨQ假設(shè)(P二0.324)，采用重復(fù)測量的方差分析(見表1一2)。實驗分組與時間之間的交互效應(yīng)有統(tǒng)計學(xué)意義(F=12.89，P<0.001)，見圖1一1，因此進一步做單獨效應(yīng)分析。在每一時間點上各實驗組間血漿IL一8水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)。兩兩比較的結(jié)果發(fā)現(xiàn):在三個時間點上，N組血漿IL一8水平低于其它兩組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均小于0.001)，而C組與Uti組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均大于0.05)，見表1一2。N組在三個時間點上血漿IL一8水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.193);C組與Uti組兩組三個時間點上血漿IL一8水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001，P=0.035)。進一步的兩兩L匕較結(jié)果發(fā)現(xiàn):肺復(fù)張后30min(TZ)、3h(T3)時C組血漿IL一8水平比復(fù)張前(TI)升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均

彌漫性充血，水腫;Uti組右肺體積亦增大，充血、水腫程度較C組減輕。切片光鏡下觀察病理改變:石蠟切片HE染色鏡下可見N組肺泡為正常肺泡組織，肺泡結(jié)構(gòu)完整，肺泡壁無血腫，可見少量白細(xì)胞(圖1一3);C組彌漫性充血、水腫明顯，肺間質(zhì)增寬，可見水腫、滲出，肺泡水腫，大量中性粒細(xì)胞浸潤，彌漫性毛細(xì)血管擴張、肺泡腔見紅細(xì)胞，肺內(nèi)大量多形核白細(xì)胞浸潤，，
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R563

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6 貢旭楠;百草枯中毒大鼠肺損傷的基礎(chǔ)研究及烏司他丁治療的最適劑量[D];吉林大學(xué);2011年

7 劉綺虹;烏司他丁預(yù)處理對兔復(fù)張性肺水腫炎性反應(yīng)的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2011年

8 劉四清;重癥急性胰腺炎合并肺損傷時IL-6、TNT-α、氧自由基的變化及烏司他丁大黃干預(yù)的實驗研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2002年

9 龔加慶;肝干細(xì)胞參與肝癌形成及烏司他丁對肝癌干預(yù)作用的實驗研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2002年

10 楊欣瑋;烏司他丁對小兒體外循環(huán)期間中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶變化的影響[D];浙江大學(xué);2004年

本文編號：2677644